發(fā)布時(shí)間：2022-08-14 23:23:34
序言：寫作是分享個(gè)人見(jiàn)解和探索未知領(lǐng)域的橋梁，我們?yōu)槟x了8篇的病例分析報(bào)告樣本，期待這些樣本能夠?yàn)槟峁┴S富的參考和啟發(fā)，請(qǐng)盡情閱讀。
方法：選擇我院2004年1月-2012年5月行腸鏡檢查確診的結(jié)腸息肉患者100例作為觀察對(duì)象，息肉標(biāo)本用行HE染色和病理形態(tài)學(xué)觀察，按WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)復(fù)查切片，觀察息肉病理類型、腺瘤肉病理類型與不典型增生、息肉體積大小與癌變率的關(guān)系。
結(jié)果：息肉病理類型腺瘤型息肉61例、炎肉29例，增生肉10例。其中惡變8例，全為腺瘤型，管狀腺瘤1枚，絨毛狀腺瘤5枚，混合型腺瘤2例；位于直腸4例，乙狀結(jié)腸1例，降結(jié)腸1例，升結(jié)腸1例；8例惡變患者年齡平均（56.45±19.56）歲、息肉直徑（1.86±0.45）cm均大/高于92例未惡變患者的（44.67±22.67）歲、（1.20±0.36）cm（P
結(jié)論：結(jié)直腸息肉惡變與其組織類型密切相關(guān)，腺瘤樣息肉與結(jié)直腸癌關(guān)系密切因此，內(nèi)鏡檢查對(duì)鏡下所見(jiàn)息肉應(yīng)多處多塊活檢，并全瘤進(jìn)行病理檢查。
關(guān)鍵詞：結(jié)直腸息肉病理臨床特征
【中圖分類號(hào)】R3【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1008-1879（2012）10-0254-01
結(jié)腸息肉是消化科的常見(jiàn)病、多發(fā)病，少數(shù)息肉會(huì)發(fā)展成為結(jié)腸癌，其發(fā)病隱匿，人群的發(fā)生率約為10%，多發(fā)生于乙狀結(jié)腸和直腸，可單個(gè)發(fā)生，也可呈多發(fā)。提高對(duì)結(jié)腸息肉臨床病理特征的認(rèn)識(shí)，對(duì)于早期診斷及時(shí)治療有重要意義[1]。本研究觀察了100例結(jié)腸息肉的臨床病理特征，現(xiàn)總結(jié)分析如下。
1資料與方法
1.1一般資料。選擇我院2004年1月-2012年5月行腸鏡檢查確診的結(jié)腸息肉患者100例作為觀察對(duì)象，年齡22-84歲，平均（50.34±22.45）歲，其中男67例，女33例，共發(fā)現(xiàn)息肉280枚。臨床表現(xiàn)主要為血便、腹痛、腹瀉、便秘、腹脹、大便習(xí)慣改變等。單發(fā)60例，多發(fā)40例，息肉的分布：左半結(jié)腸息肉60例，其中直腸20例，乙狀結(jié)腸40例，降結(jié)腸15例；然后依次為橫結(jié)腸13例，升結(jié)腸12例。息肉的大?。鹤钚?.1cm×0.1cm，最大5.0cm×6.0cm。息肉的形態(tài)：多呈圓形、半圓形、狀或分葉狀；長(zhǎng)蒂及亞蒂80例，廣基20例。
1.2方法。所有患者常規(guī)行結(jié)腸鏡檢查，發(fā)現(xiàn)息肉則先行活檢送病理檢查，電子結(jié)腸鏡觀察結(jié)腸息肉的臨床病理特征；息肉標(biāo)本用行HE染色和病理形態(tài)學(xué)觀察，按WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)復(fù)查切片，觀察息肉病理類型、腺瘤肉病理類型與不典型增生、息肉體積大小與癌變率的關(guān)系。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)定性資料采用X2檢驗(yàn)；對(duì)定量資料數(shù)據(jù)用mean±SD表示，采用t檢驗(yàn)；α=0.05，P
2結(jié)果
息肉病理類型腺瘤型息肉61例（以管狀腺瘤為主，共48例，絨毛狀6例，混合型腺瘤7例）炎肉29例，增生肉10例。其中惡變8例，全為腺瘤型，管狀腺瘤1枚，絨毛狀腺瘤5枚，混合型腺瘤2例；位于直腸4例，乙狀結(jié)腸1例，降結(jié)腸1例，升結(jié)腸1例；8例惡變患者年齡平均（56.45±19.56）歲、息肉直徑（1.86±0.45）cm均大/高于92例未惡變患者的（44.67±22.67）歲、（1.20±0.36）cm（t=4.06，3.78，P
3討論
大腸息肉是大腸的常見(jiàn)病，文獻(xiàn)報(bào)道的大腸息肉發(fā)病率的差別很大，取決于普查的范圍、檢查方式和檢查深入程度，大腸息肉是大腸癌的癌前期疾病，息肉的惡變與其大小、形態(tài)及病理類型有關(guān)，特別是腺瘤型息肉體積越大，癌變機(jī)會(huì)越高。腸鏡僅反映腫塊的外形，并不能反映其實(shí)質(zhì)，實(shí)際上大腸的息肉狀腫塊既可以是腫瘤，也可以是炎癥性或其他性質(zhì)的，腸鏡下觀察息肉均表現(xiàn)為有蒂或無(wú)蒂隆起到贅生物，難以定性，所以檢查發(fā)現(xiàn)大腸息肉均應(yīng)做病理檢查，以明確性質(zhì)，病理診斷十分重要[2]。
按病理類型可分為：①腺瘤樣息肉最常見(jiàn)，包括管狀腺瘤、絨毛狀腺瘤和混合性腺瘤。是由于結(jié)腸粘膜細(xì)胞增生過(guò)旺，局部粘膜隆起向腸腔內(nèi)突出生長(zhǎng)所致，結(jié)腸腺瘤樣息肉在結(jié)腸各型息肉中所占比例最高，本組息肉病理類型腺瘤型息肉61例（61.00%，61/100），包括管狀腺瘤為主，共48例，絨毛狀6例，混合型腺瘤7例；結(jié)腸腺瘤樣息肉與結(jié)腸癌的發(fā)病關(guān)系密切，文獻(xiàn)報(bào)道腺瘤肉癌變率為3-27%[3]，本文惡變8例，全為腺瘤型，管狀腺瘤1枚，絨毛狀腺瘤5枚，混合型腺瘤2例；惡變與年齡、直徑大小有關(guān)，8例惡變患者年齡平均（56.45±19.56）歲、息肉直徑（1.86±0.45）cm均大/高于92例未惡變患者的（44.67±22.67）歲、（1.20±0.36）cm（P
綜上所述，結(jié)直腸息肉惡變與其組織類型密切相關(guān)，腺瘤樣息肉與結(jié)直腸癌關(guān)系密切。因此，內(nèi)鏡檢查對(duì)鏡下所見(jiàn)息肉應(yīng)多處多塊活檢，并全瘤進(jìn)行病理檢查[5]；對(duì)腺瘤樣息肉無(wú)論大小應(yīng)盡可能全息肉處理；對(duì)非腫瘤肉，也應(yīng)結(jié)腸鏡追蹤觀察以防惡變。
參考文獻(xiàn)
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患者于半年前始無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)腹痛，以劍突下明顯，呈持續(xù)性脹痛，陣發(fā)性絞痛，偶可放射至右背部，腹痛與進(jìn)食與否無(wú)明顯關(guān)系。嘔吐非咖啡樣胃內(nèi)容物多次，為非噴射狀嘔吐，時(shí)有解黑色柏油樣大便，具體次數(shù)不詳，量約30 g/次，伴頭暈、乏力、惡心，無(wú)畏寒、發(fā)熱，無(wú)心悸、氣促，無(wú)腹瀉、里急后重，曾到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，以“消化性潰瘍”予抑酸、輸血等治療后自覺(jué)腹痛緩解，無(wú)嘔吐，但仍時(shí)解黑便。
1997年在外院因膽囊結(jié)石行膽囊切除術(shù)，2002年在外院行因左肝內(nèi)膽管結(jié)石行左肝葉切除術(shù)。
體征檢查:體溫37．4℃、貧血貌、全身皮膚、黏膜未見(jiàn)黃染、出血點(diǎn)，淺表淋巴結(jié)不大。心肺體查無(wú)特殊。腹壁平，腹肌軟，右肋下緣至右腹直肌外側(cè)緣見(jiàn)一長(zhǎng)約20 cm手術(shù)疤痕，劍突下輕壓痛，無(wú)反跳痛，肝脾肋下未觸及，全腹未捫及包塊，肝腎區(qū)無(wú)扣擊痛，移動(dòng)性濁音陰性，腸鳴音正常。
輔助檢查:腹部B超:①肝內(nèi)膽管多發(fā)性結(jié)石；②膽囊切除術(shù)后；③胰、雙腎、膀胱、子宮、附件未見(jiàn)異常；胃鏡：十二指腸球后潰瘍并出血，十二指腸見(jiàn)膽腸吻合口；BCA：WBC：4．1×109/L，HGB 58 g/L，HCT 19．2%；總膽紅素：10．77 μmol/L，直接膽紅素：4．1 μmol/L，總蛋白：60．8 g/L，白蛋白：30．1 g/L，球蛋白：30．1 g/L，ALT:20．1 U/L，AST:27．7 U/L，HbsAg（-）。
入院后給予禁食、輸血、抑酸（靜脈用奧美拉唑針40 mg 2次/d）、止血、支持治療，腹痛較前緩解，未再解黑便，仍時(shí)有低熱，最高37．7°C。復(fù)查BCA：WBC：4．9×109/L，HGB 71 g/L，HCT 19．2%。入院4 d后改流質(zhì)飲食。
入院第8天，患者訴右上腹痛加重，解黑色柏油樣爛便3次，每次量100～150 ml不等。查體：體溫39．4℃、皮膚、黏膜未見(jiàn)黃染，劍突下輕壓痛，肝區(qū)扣擊痛（+）。BCA：WBC：7．0×109/L，HGB 50 g/L，HCT18．7%?？偰懠t素：22．98 μmol/L，直接膽紅素：9．7 μmol/L，總蛋白：57．0 g/L，白蛋白：22．9 g/L，球蛋白：34．1 g/L，ALT:9．6 U/L。
第一次查房（2007年3月6日）
實(shí)習(xí)醫(yī)師：匯報(bào)病史如上。
住院醫(yī)師：本患者有如下特點(diǎn)：①中年女性；②起病呈慢性過(guò)程，治療中病情反復(fù)，腹痛、貧血、發(fā)熱； ③既往有多次肝膽手術(shù)史，B超:肝內(nèi)膽管多發(fā)性結(jié)石；④胃鏡診斷十二指腸球后潰瘍并出血。入院診斷患者為十二指腸球后潰瘍并出血，但按消化性潰瘍規(guī)范治療后病情反復(fù)，再次出現(xiàn)腹痛、黑便，并出現(xiàn)高熱，請(qǐng)上級(jí)醫(yī)師指導(dǎo)診斷與治療。
主治醫(yī)師： 同意住院醫(yī)師對(duì)該患者的總結(jié)。結(jié)合患者的病史、癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室、胃鏡檢查等輔助檢查，消化道出血診斷明確，經(jīng)規(guī)則治療后仍有出血，需考慮以下疾?。?/p>
1 食管疾病 常見(jiàn)有食管及胃底曲張靜脈破裂、食管炎、食管潰瘍、食管癌及食管賁門撕裂傷所致出血。此類疾病可有肝硬化病史，多有胸骨后疼痛、進(jìn)食困難等表現(xiàn)并有嘔吐等誘因，并有內(nèi)鏡下典型表現(xiàn)。該患者無(wú)肝硬化病史，無(wú)胸骨后疼痛、進(jìn)食困難表現(xiàn)，結(jié)合胃鏡檢查結(jié)果，可初步排除食管疾病。
2 十二指腸球后潰瘍?cè)俪鲅?該患者胃鏡提示十二指腸球后潰瘍并出血。十二指腸球后潰瘍除出血外可有腹痛，且較頑固，多在夜間發(fā)生。雖然絕大多數(shù)行規(guī)則治療后預(yù)后良好，但在少數(shù)情況因潰瘍侵蝕及小動(dòng)脈，內(nèi)科藥物治療效果不理想，容易再發(fā)出血。目前未能排除十二指腸球后潰瘍?cè)俪鲅?，可再次行胃鏡檢查明確診斷。
3 十二指腸憩室炎 可出現(xiàn)類似十二指腸潰瘍的出血，并可伴隨發(fā)熱、腹痛等癥狀。該患者反復(fù)黑便、發(fā)熱，上腹部壓痛，雖胃鏡檢查未提示十二指腸有憩室，但不能排除在內(nèi)鏡檢查死角處存在憩室，可行上消化道造影或再次胃鏡檢查以排除。
4 Dieulafoy潰瘍 該病又稱“胃黏膜橫徑小動(dòng)脈畸形”，是黏膜下血管先天性發(fā)育異常，形成曲張樣的動(dòng)脈瘤，當(dāng)胃黏膜發(fā)生糜爛或損傷，累及黏膜下層的小動(dòng)脈瘤，引起嚴(yán)重的動(dòng)脈出血。結(jié)合胃鏡檢查結(jié)果，患者胃內(nèi)未見(jiàn)典型Dieulafoy潰瘍病變，可初步排除。如新近的胃腸道出血而未發(fā)現(xiàn)其他上胃腸道病變時(shí)可擬診由于血管畸形引起的出血。本病80%以上發(fā)生在胃內(nèi)。診斷有賴于急診胃鏡檢查。內(nèi)鏡下表現(xiàn)為扁平、圓形或不規(guī)則略突起的紅斑樣病變。
5 膽道出血 膽道出血多因?yàn)槟懝芎湍懩医Y(jié)石、膽道蛔蟲(chóng)病、肝癌、膽管癌、膽膿腫或肝動(dòng)脈瘤破入膽道等引起。臨床表現(xiàn)通常有右上腹痛、黃疸、發(fā)熱等。目前患者有腹痛、發(fā)熱，無(wú)黃疸，結(jié)合腹部B超報(bào)告不能排除膽道結(jié)石致膽道出血，可急診復(fù)查胃鏡以了解十二指腸膽腸吻合口有否見(jiàn)活動(dòng)性出血，并行CT檢查排除肝臟及膽道腫瘤引起出血情況。
6 胰腺疾病致出血 多見(jiàn)于胰腺癌、壺腹癌、癌、急性胰腺炎并膿腫破潰。出血以壺腹周圍癌引起出血較多見(jiàn)，多表現(xiàn)為黑便，出血量多時(shí)也可嘔血，但較少見(jiàn)。同時(shí)有上腹慢性持續(xù)性疼痛、黃疸及消瘦等。B超檢查及CT檢查多有陽(yáng)性表現(xiàn)。目前患者反復(fù)腹痛、黑便，雖然B超未見(jiàn)胰腺病變，可行腹部CT檢查以排除。
7 門脈高壓引起的門脈高壓性胃病 該患者既往無(wú)肝硬化病史，B超檢查無(wú)門脈高壓表現(xiàn)，血生化檢查無(wú)肝功能失代償表現(xiàn)，胃鏡下亦無(wú)典型門脈高壓性胃病表現(xiàn)，故可排除。
8 下消化道出血 常見(jiàn)為空腸、回腸、結(jié)腸憩室炎或潰瘍引起出血。通常為血液與糞便混合并帶暗紅色。若血液在腸內(nèi)停留時(shí)間較長(zhǎng)可呈柏油樣便，通常混有黏液或膿液。目前該患者為每天多次無(wú)黏液黑便，可基本排除下消化道出血。必要時(shí)可行結(jié)腸鏡、膠囊內(nèi)鏡等檢查明確。
主任醫(yī)師：同意上述分析。黑便是上下消化道出血均可出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)，上消化道或下消化道出血超過(guò)50 ml，血液在腸道停留時(shí)間較長(zhǎng)均可導(dǎo)致大便呈柏油樣黑便。目前該患者僅有黑便而無(wú)嘔血，僅單行胃鏡檢查不能排除膽道、胰腺、腸道疾病出血的可能。結(jié)合患者除黑便外還有腹痛、發(fā)熱表現(xiàn)，目前以十二指腸憩室炎、膽道、胰腺疾病致出血的可能性大。為了明確診斷，應(yīng)該及時(shí)進(jìn)行復(fù)查胃鏡、腹部CT、全消化道造影檢查以進(jìn)一步明確疾病性質(zhì)，制定下一步治療方案。治療方面，目前可繼續(xù)使用質(zhì)子泵抑制劑抑酸，并予止血、對(duì)癥、支持治療，并可加用生長(zhǎng)抑素治療。
第二次查房（2007年3月12日）
實(shí)習(xí)醫(yī)師：上次查房后進(jìn)行了胃鏡復(fù)查及上腹部CT檢查。胃鏡：十二指腸見(jiàn)膽腸吻合口；膽管內(nèi)見(jiàn)一0．8 cm×1．0 cm×1．0 cm結(jié)石及少許血凝塊；肝管內(nèi)有少許暗紅色血流出，內(nèi)鏡診斷為：膽管結(jié)石，膽道出血。上腹部CT檢查：膽囊、肝左葉部分手術(shù)切除術(shù)后改變；膽管癌并肝內(nèi)、腹膜后淋巴結(jié)廣泛轉(zhuǎn)移，肝內(nèi)膽管擴(kuò)張、積氣、結(jié)石。B超引導(dǎo)下肝穿刺活檢：見(jiàn)腺癌細(xì)胞，合并化膿性炎。CEA：585 ng/ml（參考值
住院醫(yī)師：目前結(jié)合腹部CT、胃鏡檢查結(jié)果，診斷膽管癌致膽道出血明確。但在考慮上消化道出血時(shí)，不明確如何判斷行胃鏡等檢查的時(shí)機(jī)和檢查價(jià)值。
主治醫(yī)師：同意住院醫(yī)師的診斷。在急性上消化道出血時(shí)，胃鏡檢查安全可靠，是當(dāng)前首選的診斷方法，其診斷價(jià)值比X線鋇劑檢查為高，陽(yáng)性率一般達(dá)90%～95%以上。對(duì)一些X線鋇劑檢查不易發(fā)現(xiàn)的賁門黏膜撕裂癥、糜爛性胃炎、淺潰瘍，內(nèi)鏡可迅速作出診斷。X線檢查所發(fā)現(xiàn)的病灶（尤其存在兩個(gè)病灶時(shí)），難以辨別該病灶是否為出血原因，而胃鏡直接觀察，即能確定，并可根據(jù)病灶情況作相應(yīng)的止血治療。做胃鏡檢查注意事項(xiàng)有以下幾點(diǎn)：①胃鏡檢查最好時(shí)機(jī)是在出血后12～24 h內(nèi)進(jìn)行；如若延誤時(shí)間，一些淺表性黏膜損害部分或全部修復(fù)，從而使診斷的陽(yáng)性率大大下降；國(guó)內(nèi)報(bào)道一組904例上消化道出血，24 h內(nèi)做胃鏡找到出血灶者占77%，48 h則降至57．6%，72 h降至38．2%；因此，必須不失時(shí)機(jī)地抓緊檢查;②處于失血性休克的患者，應(yīng)首先補(bǔ)充血容量，待血壓有所平穩(wěn)后做胃鏡較為安全；③事先一般不必洗胃準(zhǔn)備，但若出血過(guò)多，估計(jì)血塊會(huì)影響觀察時(shí)，可用冰水洗胃后進(jìn)行檢查。
內(nèi)鏡的另一大優(yōu)點(diǎn)是可以在檢查的同時(shí)進(jìn)行一定的止血治療。常用的方法有：①內(nèi)鏡下直接對(duì)出血灶噴灑止血藥物，如孟氏液（Monsell）或去甲腎上腺素，對(duì)于糜爛、潰瘍等非血管性出血一般可收到立即止血的效果；②高頻電凝止血，適用于非靜脈曲張性血管性出血；③局部注射血管收縮藥或硬化劑；④放置鈦夾止血，適用于上消化道潰瘍、血管畸形或惡性腫瘤等急性非靜脈曲張性消化道出血；即時(shí)止血率可達(dá)88．5%～100%； ⑤對(duì)出血兇猛的食管靜脈曲張出血，可急診行曲張靜脈套扎止血。
當(dāng)消化道出血經(jīng)內(nèi)鏡和X線檢查未能發(fā)現(xiàn)病變時(shí)，應(yīng)做選擇性動(dòng)脈造影。該項(xiàng)檢查對(duì)腸血管畸形、小腸平滑肌瘤等有很高的診斷價(jià)值，而且尚可通過(guò)導(dǎo)管滴注血管收縮劑或注入人工栓子止血。據(jù)國(guó)外動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果，若造影劑外滲，能顯示出血部位，則出血速度至少在0．5～1．0 ml/min（750～1 500 ml/d），故最適宜于活動(dòng)性出血時(shí)做檢查，陽(yáng)性率可達(dá)50%～77%。一般選擇腸系膜上動(dòng)脈及腹腔動(dòng)脈造影已足夠顯示所要的范圍。
主任醫(yī)師：根據(jù)患者的病史、體征并結(jié)合胃鏡、CT、肝穿刺活檢等輔助檢查結(jié)果，膽管癌致膽道出血診斷明確。
膽道出血多因?yàn)槟懝芎湍懩医Y(jié)石、肝化膿性感染、肝外傷、肝癌及出血性膽囊炎、膽道蛔蟲(chóng)病、膽膿腫、膽管癌或肝動(dòng)脈瘤破入膽道等引起。臨床表現(xiàn)典型特點(diǎn)是先為上腹及右上腹的絞痛，隨之出現(xiàn)消化道出血，可表現(xiàn)為嘔血或黑便，出血后絞痛可緩解或消失，常伴寒戰(zhàn)及發(fā)熱，約1/4～1/3的患者有黃疸。故發(fā)現(xiàn)出血前有右上腹絞痛，同時(shí)出現(xiàn)發(fā)熱、黃疸，則應(yīng)考慮為膽道出血。出血后血凝塊可阻塞膽道，使出血暫停。隨著血液在膽道內(nèi)蓄積，膽道內(nèi)壓逐漸增加（此時(shí)有可能觸及因積血而腫大的膽囊）。待膽汁溶解血凝塊，遂把積血及溶解了的凝血塊排出膽道，結(jié)果再度出血。積血排出后，膽道內(nèi)壓降低，疼痛緩解，腫大的膽囊包塊亦隨之消失。因此膽道出血有間歇發(fā)作傾向。該患者已切除膽囊，故無(wú)膽囊增大等變化。
同時(shí)，該患者CEA檢測(cè)值明顯升高，AFP無(wú)升高，亦符合膽管癌表現(xiàn)。AFP對(duì)診斷肝細(xì)胞癌有相對(duì)的專一形，陽(yáng)性率約70%，結(jié)合CT、B超等影像學(xué)檢查，肝細(xì)胞癌診斷正確率可達(dá)90%以上。CEA是分子量為20萬(wàn)左右的酸性糖蛋白，是一種檢測(cè)消化道腫瘤特異性較高的腫瘤相關(guān)抗原。分泌CEA的腫瘤大多位于管腔臟器,如消化道、呼吸道、泌尿道等。癌癥患者由于癌瘤生長(zhǎng)并浸潤(rùn)吸收入血，使血中CEA值升高。
膽管癌是發(fā)生在左右肝管至膽總管下端的肝外膽管癌。病因尚不明確，膽石癥與本病的發(fā)病有一定的關(guān)系，有約1/3的膽管癌患者伴有膽管結(jié)石，潰瘍性結(jié)腸炎的患者有1%～7%發(fā)生膽管癌，長(zhǎng)期的慢性膽管感染，如華支睪吸蟲(chóng)及蛔蟲(chóng)，均可引起膽管上皮不斷受損、壞死，增加了膽管內(nèi)皮細(xì)胞突變的幾率。病理分型大多是腺癌，少數(shù)是未分化癌、狀癌和鱗癌。主要癥狀為進(jìn)行性加重的梗阻性黃疸，伴上腹部腫脹、疼痛、惡心、嘔吐、體質(zhì)量減輕等。肝內(nèi)膽管癌不伴有AFP的升高，但可有CEA升高，可與原發(fā)性肝癌鑒別。
結(jié)合有多年膽石癥史，該患者膽管癌考慮為膽石癥所致，腹痛、貧血、發(fā)熱為膽石癥及膽管癌所引起的癥狀。肝門部及以下膽管梗阻才會(huì)出現(xiàn)明顯黃疸，該患者出血為腫瘤壞死感染所致滲血，以前曾行膽總管十二指腸吻合術(shù)，膽總管以下通暢，出血在膽管內(nèi)未形成大的血凝塊堵塞膽管故未引起黃疸。
目前該患者診斷膽管癌致膽道出血明確，反復(fù)出血，除繼續(xù)行輸血、支持治療外應(yīng)考慮外科手術(shù)治療。
后記
患者拒絕行手術(shù)治療，經(jīng)積極止血、補(bǔ)液及輸血等治療，癥狀穩(wěn)定后自動(dòng)出院。
參考文獻(xiàn)
1 陳其奎，何興祥，朱兆華.消化疾病診斷學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2006：413-426，715-717.
病歷資料
例1：患兒，男，6歲，因“發(fā)熱、咽痛4天，煩躁不安、氣促1天”入院。在當(dāng)?shù)乜h中醫(yī)院抗感染治療3天，患兒于入院前1天晚上出現(xiàn)煩躁不安、氣促，遂轉(zhuǎn)我院治療。既往患兒體健。入院時(shí)查體：T 36.5℃，P 130次/分，R 36次/分，BP 95/60mmHg。神志譫妄，精神差，雙眼窩輕度凹陷，唇紅，咽峽部充血，頸稍有抵抗，心音有力，雙肺未問(wèn)及干濕性音，腹平軟，肝脾無(wú)異常，腸鳴音正常。四肢肌力、肌張力正常。布氏征可疑陽(yáng)性。門診輔助檢查：缺。入院診斷：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染；②上呼吸道感染。入院后給予抗感染、降顱壓、鎮(zhèn)靜及對(duì)癥支持等治療，入院后3小時(shí)后患兒出現(xiàn)昏迷，急查血?dú)夥治觯簆H 7.00，BE -23.80mmol/L，PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L，血電解質(zhì)正常范圍，尿分析：尿糖（++++），酮體（++），糖化血紅蛋白HbAlc 12.7%。明確診斷為：糖尿病酮癥酸中毒。
例2：患兒，男，9個(gè)月，因“發(fā)熱、嘔吐、腹瀉2天”入院。入院時(shí)查體：T 38℃，P 133次/分，R 30次/分。神志清楚，皮膚彈性差，前囟、眼窩凹陷，呈中度脫水外觀，營(yíng)養(yǎng)中等，聽(tīng)診心肺無(wú)異常，腹平軟，腸鳴音活躍。門診輔助檢查：WBC 10.9×109/L，N 46.5%，HGB 123g/L，PLT 136×109/L。大便常規(guī)：黃、稀、脂肪球（++）。入院診斷：嬰兒腹瀉伴中度脫水。給予抗病毒、補(bǔ)液及對(duì)癥支持等治療，入院后查：血糖18.60mmol/L（空腹），尿糖（++），肝、腎功能正常，電解質(zhì)正常范圍。考慮患兒為可疑糖尿病，立即行C-肽化驗(yàn)，結(jié)果為0.24ng/ml（明顯低于正常值）。追問(wèn)病史患兒祖父患糖尿病死亡。根據(jù)患兒病史、體檢、輔助檢查，確診為糖尿病。
例3：患兒，女，11歲，因“上腹部不適5天，嘔吐1天”入院。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院抗感染及止吐等治療，無(wú)效，并出現(xiàn)嘔吐咖啡樣液300ml，有少許血塊，遂轉(zhuǎn)我院治療。入院查體：T 37.3℃，P 130次/分，R 28次/分，BP 106/60mmHg。神志清楚，精神差，抬入病房，中度貧血面貌，咽部無(wú)充血，頸無(wú)抵抗，雙肺未問(wèn)及干濕性音，心音有力，腹平坦，腹肌稍緊，劍突下壓痛，肝脾無(wú)異常，腸鳴音稍活躍。四肢肌力、肌張力正常。布氏征、巴氏征陰性。門診輔助檢查：缺。入院診斷：①急性胃腸炎；②上消化道出血。入院后急查化驗(yàn)回報(bào)：血糖36.57mmol/L，血電解質(zhì)：鉀2.60mmol/L，尿分析：尿糖（++++），酮體（+++）。考慮糖尿病可能，立即行血?dú)夥治觯簆H 7.18，BE -20.20mmol/L，PCO2 22.70mmHg。確診為糖尿病酮癥酸中毒。
誤診情況：本組入院初期分別誤診為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、嬰幼兒腹瀉、急性胃腸炎。
治療及轉(zhuǎn)歸：本組例1、例3均為給酮癥酸中毒，明確診斷后給予快速補(bǔ)液（補(bǔ)液量為100ml/kg），輸液開(kāi)始的第1小時(shí)，按20ml/kg（最大量1000ml）快速靜滴0.85%氯化鈉溶液，以糾正血容量、改善血循環(huán)和腎功能。第2～3小時(shí)，按10ml/kg靜滴0.45%氯化鈉溶液。小劑量胰島素靜脈滴注治療，首先靜推正規(guī)胰島素0.1U/kg，然后將正規(guī)胰島素25U加入等滲鹽水250ml中，按每小時(shí)0.1U/kg，自另一靜脈通道緩慢勻速輸入。每小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖1次，以調(diào)整胰島素輸入量;并糾正酸中毒等對(duì)癥治療，當(dāng)血糖＜17mmol/L時(shí)，應(yīng)將輸入液體換成含0.2%氯化鈉的5%葡萄糖液，并停止靜滴胰島素，改為正規(guī)胰島素皮下注射，每次0.25～0.5U/kg，每4～6小時(shí)1次，直至患兒開(kāi)始進(jìn)食、血糖穩(wěn)定為止；并同時(shí)控制感染，2例患兒治療后血糖均能穩(wěn)定，好轉(zhuǎn)出院。例2未出現(xiàn)酮癥酸中毒，故給予短效胰島素皮下注射，調(diào)整劑量至血糖較穩(wěn)定，好轉(zhuǎn)出院。
討 論
發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)：糖尿病是由于胰島素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂癥，分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性糖尿病又可分為：①1型糖尿?。阂砸圈聧u細(xì)胞破壞，胰島素分泌絕對(duì)缺乏所造成，必須使用胰島素治療的糖尿病，故又稱胰島素依賴性糖尿病；②2型糖尿病：胰島β細(xì)胞分泌胰島素不足和域靶細(xì)胞對(duì)胰島素不敏感（胰島素抵抗）所致的糖尿病，亦稱非胰島素依賴性糖尿?。虎矍嗄瓿墒炱诎l(fā)病型：是一種罕見(jiàn)的遺傳性β細(xì)胞功能缺陷癥，屬常染色體顯性遺傳。98%的兒童糖尿病為1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但隨兒童肥胖癥的增多而有增加趨勢(shì)。我國(guó)年發(fā)病率為1.04/10萬(wàn)，較西歐和美國(guó)低。1型糖尿病可發(fā)生于任何年齡，高峰在4～6歲和10～14歲，嬰幼兒期較少。本組患兒均為1型糖尿病，是胰島素分泌缺乏所致，由于某些組織中相容抗原（HLA）導(dǎo)致機(jī)體對(duì)自身免疫性疾病的易感性，其始動(dòng)因素是病毒感染或其他因子觸發(fā)易感者，產(chǎn)生由細(xì)胞和體液免疫反應(yīng)參與的自身免疫過(guò)程，最終破壞胰島細(xì)胞，使其分泌胰島素功能衰竭，酮癥酸中毒是1型糖尿病常見(jiàn)的急性嚴(yán)重并發(fā)癥，是糖尿病死亡的主要原因，主要因?yàn)闄C(jī)體胰島素缺乏引起高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。1型糖尿病患者起病較急驟，多有感染或飲食不當(dāng)?shù)日T因。其典型癥狀為多飲、多尿、多食和體重下降（即“三多一少”）。但有些患兒多飲多尿不易被發(fā)覺(jué)，很快即可發(fā)生脫水和酮癥酸中毒。約40%糖尿病患兒在就診時(shí)即處于酮癥酸中毒狀態(tài)，這類患兒常因急性感染、過(guò)食、診斷延誤、突然中斷胰島素治療等因素誘發(fā)，多表現(xiàn)為起病急，進(jìn)食減少，惡心，嘔吐，腹痛，關(guān)節(jié)或肌肉疼痛，皮膚黏膜干燥，呼吸深長(zhǎng)，呼氣中帶有酮味，脈搏細(xì)速，血壓下降，體溫不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。常被誤診為肺炎、敗血癥、急腹癥或腦膜炎等。
誤診原因分析：①對(duì)糖尿病認(rèn)識(shí)不足：兒童糖尿病發(fā)病率低，接診時(shí)未詳細(xì)詢問(wèn)病史，思維局限于常見(jiàn)病、多發(fā)病，加之患兒缺乏典型“三多一少”癥狀，易出現(xiàn)誤診。②兒童糖尿病早期癥狀不典型：往往以并發(fā)癥為主要表現(xiàn)，常以呼吸、消化道癥狀及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)，本組以發(fā)熱、煩躁不安、惡心、嘔吐、腹瀉、氣促為首發(fā)癥狀，易被誤診為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、嬰幼兒腹瀉、急性胃腸炎。③詢問(wèn)病史不詳細(xì)：未詳細(xì)詢問(wèn)發(fā)病前的病史，對(duì)病例缺乏全面綜合分析，也是誤診的重要原因。
防范誤診措施：本組誤診患兒提醒我們兒科醫(yī)師在臨床工作中對(duì)惡心，嘔吐，皮膚黏膜干燥，呼吸深長(zhǎng)，氣促，煩躁不安，甚至嗜睡，譫妄，淡漠，昏迷；嬰幼兒脫水程度與腹瀉不成比例、消瘦患兒應(yīng)警惕糖尿病，常規(guī)監(jiān)測(cè)血糖、尿糖、血電解質(zhì)，必要時(shí)查血?dú)夥治?、糖化血紅蛋白、C-肽，詳細(xì)詢問(wèn)病史、家族史，拓寬思維，不要局限于常見(jiàn)病、多發(fā)病，做到盡量早期診斷，早期治療，減少誤診而致貽誤病情，提高醫(yī)療診治水平。
參考文獻(xiàn)
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.22.193
病歷資料
例1:患者,女,62歲,自訴無(wú)明顯誘因腹部增大伴腹脹,尿頻及膀胱壓迫癥狀,間歇性發(fā)燒半年余,2周前陰道內(nèi)流出少量渣樣白色分泌物,有惡臭而住院。曾于20世紀(jì)60年代兩次行肝包蟲(chóng)內(nèi)囊摘除術(shù)。查體:面容消瘦,下腹部可觸及邊界欠清的包塊,質(zhì)軟、無(wú)移動(dòng)。婦檢:陰道中上段明顯狹窄,壁較光滑,內(nèi)凸,指診不能進(jìn)入,有腫物壓迫感。無(wú)法行子宮及附件檢查。實(shí)驗(yàn)室檢查:WBC 5.6×109/L,卡松尼試驗(yàn)及血清免疫試驗(yàn)均為陽(yáng)性,陰道涂片為少量底層鱗狀細(xì)胞,大量膿血球及菌類。影像學(xué)檢查:B超示膀胱后區(qū)巨大囊性無(wú)回聲暗區(qū),內(nèi)呈“蜂窩狀”改變,并見(jiàn)多發(fā)氣體強(qiáng)回聲影,腫塊與子宮下部、陰道壁粘連。診斷為盆腔包蟲(chóng)可能性大。CT檢查盆腔見(jiàn)約110cm×100cm大小的類圓形多房囊性占位,其內(nèi)不規(guī)則分隔,CT值7～60Hu。壁厚較均勻,可見(jiàn)“蜂窩狀”氣體密度影,與子宮及宮頸部分界欠清。增強(qiáng)后,腫塊壁明顯強(qiáng)化,CT值約120Hu,囊性部分未強(qiáng)化。膀胱、子宮向前上、前左移位。診斷為盆腔包蟲(chóng)破裂感染可能性大。手術(shù)所見(jiàn):盆腔探查,子宮及膀胱移位,下推子宮及膀胱等盆底組織,陰道內(nèi)流出大量白色及乳黃色混濁液體和大小不等的包蟲(chóng)子囊及粉皮樣內(nèi)囊,如葡萄大小,約800ml,其后子宮膀胱等組織回復(fù)原位。關(guān)腹后,患者取膀胱截石位婦檢:陰道內(nèi)大量淡黃色纖維囊壁,與陰道右側(cè)壁及宮頸粘連,陰道右側(cè)壁見(jiàn)長(zhǎng)約3cm大小的破口,切除囊壁。病理檢查為陰道壁包蟲(chóng)合并感染,查及包蟲(chóng)頭節(jié)。
例2:患者,男,44歲,自訴腰骶部疼痛并雙下肢放射痛1年余,左下肢麻木,皮膚冰涼,小便失禁,尿頻1個(gè)月余入院。查體:會(huì)陰區(qū)痛覺(jué)減退,雙下肢自膝以下淺感覺(jué)減退,左下肢膝跳反射(+),直腿抬高反射(+),巴彬氏征(+),余(-)。影像學(xué)檢查:腰椎X線平片表現(xiàn)正常。CT檢查示腰5骶1椎間隙水平見(jiàn)椎管內(nèi)軟組織密度影自左側(cè)椎間孔向外突出,呈“啞鈴形”,邊界光整,密度較均勻,無(wú)分隔,CT值17～30Hu,大小約35cm×17cm,腰5椎體左側(cè)隱窩擴(kuò)大,邊緣骨質(zhì)硬化,無(wú)明顯骨質(zhì)破壞征(該患者過(guò)敏體質(zhì),拒絕增強(qiáng)掃描)。診斷:考慮椎管內(nèi)神經(jīng)鞘瘤可能性大。手術(shù)所見(jiàn):咬開(kāi)腰5骶1椎板探查,左側(cè)神經(jīng)根水腫,色灰白,神經(jīng)根粗約4.5cm,硬膜下見(jiàn)囊性腫物,質(zhì)軟,半透明狀,剝離腫物取出后,見(jiàn)腫物內(nèi)液體清亮,囊腔內(nèi)有軟皮樣頭節(jié)。手術(shù)病理證實(shí)為硬膜內(nèi)包蟲(chóng)囊腫。該患者8個(gè)月后復(fù)查CT所見(jiàn),骶1椎板術(shù)后缺如,腰5骶1水平椎管內(nèi)見(jiàn)囊性占位向外突出,大小約40cm×23cm,CT值-3～20Hu,邊界清,其內(nèi)似可見(jiàn)分隔影,二次手術(shù)證實(shí)為包蟲(chóng)復(fù)發(fā)。
例3:患者,男,53歲,自訴腰腿痛,尿頻尿急入院檢查,行腰椎CT時(shí)發(fā)現(xiàn)盆腔內(nèi)包塊。影像學(xué)檢查:B超示:膀胱上部見(jiàn)囊性無(wú)回聲區(qū),回聲均勻,與膀胱分界欠清,考慮為盆腔囊性占位可能性大。CT檢查示:盆腔內(nèi)膀胱上部見(jiàn)約87cm×72cm左右的類圓形囊性占位,囊壁較厚,并局限性膨隆。其內(nèi)可見(jiàn)1條狀粗大分隔及多發(fā)更低密度影,CT值8～40Hu,膀胱受壓變形與腫塊分界欠清,增強(qiáng)后,囊壁明顯強(qiáng)化,囊內(nèi)容物未見(jiàn)明顯強(qiáng)化,與膀胱壁分界仍欠清。診斷為盆腔內(nèi)包蟲(chóng)。手術(shù)所見(jiàn):盆腔內(nèi)見(jiàn)大小約8cm×10cm的蒼白色包塊,質(zhì)軟,與膀胱肌層粘連緊密,并與側(cè)腹膜、大網(wǎng)膜粘連。剝離后,其內(nèi)見(jiàn)清亮液體及頭節(jié)。
乙型肝炎病是慢性傳染病,其病程長(zhǎng)､病情遷延不愈,必然會(huì)出現(xiàn)患者的重復(fù)就診(包括年內(nèi)重復(fù)就診､不同年份重復(fù)就診等)｡目前傳染病法､傳染病信息報(bào)告管理規(guī)范等對(duì)慢性傳染病的報(bào)告均無(wú)明確規(guī)定｡因此乙型肝炎病例報(bào)告存在標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一､不規(guī)范的現(xiàn)狀,不利于正確評(píng)價(jià)全市乙型肝炎流行趨勢(shì)和情況｡為進(jìn)一步了解我市醫(yī)療機(jī)構(gòu)乙型肝炎病例報(bào)告的真實(shí)現(xiàn)狀,規(guī)范乙型肝炎的報(bào)告和管理,根據(jù)《2006 年吉林省醫(yī)療機(jī)構(gòu)乙型肝炎病例報(bào)告專題調(diào)
查工作實(shí)施方案》,我們開(kāi)展了我市醫(yī)療機(jī)構(gòu)乙型肝炎病例報(bào)告專題調(diào)查工作,現(xiàn)報(bào)告如下｡
1調(diào)查情況
1.1調(diào)查目標(biāo)調(diào)查總目標(biāo)是全面了解我市醫(yī)療機(jī)構(gòu)乙型肝炎病例報(bào)告的現(xiàn)狀,為探索乙型肝炎病例最佳報(bào)告模式提供科學(xué)依據(jù)｡具體目的包括以下幾個(gè)方面:①估計(jì)醫(yī)療機(jī)構(gòu)不同疾病分類乙型肝炎病例網(wǎng)絡(luò)報(bào)告率;②估計(jì)醫(yī)療機(jī)構(gòu)乙型肝炎病例重復(fù)報(bào)告率等;③估計(jì)醫(yī)療機(jī)構(gòu)臨床醫(yī)生對(duì)乙型肝炎病例診斷､報(bào)告相關(guān)知識(shí)的知曉率｡
1.2調(diào)查范圍根據(jù)方案要求,依據(jù)我市2005年各縣區(qū)乙型肝炎報(bào)告發(fā)病率高､中､低3個(gè)層次,選取龍山區(qū)､東豐縣和西安區(qū)3個(gè)縣區(qū),以被選縣區(qū)內(nèi)2006年乙型肝炎報(bào)告病例數(shù)最多的3家縣或縣以上醫(yī)療機(jī)構(gòu)以及3家鄉(xiāng)鎮(zhèn)級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)作為被抽查單位(不足的以實(shí)際數(shù)計(jì))｡
1.3調(diào)查內(nèi)容及調(diào)查方法本次調(diào)查工作的主要內(nèi)容有:乙型肝炎病例登記及病例診斷符合､乙型肝炎確診病例急慢性判定､不同類別乙型肝炎病例網(wǎng)絡(luò)報(bào)告情況､乙型肝炎病例重復(fù)報(bào)告情況､乙型肝炎病例報(bào)告模式建議等｡調(diào)查方式包括定量調(diào)查和定性訪談｡
1.3.1乙型肝炎病例登記及病例診斷符合抽查2006年1～9月若干個(gè)工作日傳染病相關(guān)科室(內(nèi)､兒､傳染科等)門診､住院資料,連續(xù)抄錄其中的乙型肝炎病例個(gè)案｡每家醫(yī)療機(jī)構(gòu)抄錄病例個(gè)案100例(不足100例的以實(shí)際數(shù)計(jì)),其中住院病例30例(不足30例的以實(shí)際數(shù)計(jì))｡
在醫(yī)院檢驗(yàn)科核實(shí)這些病例的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果,包括“乙肝兩對(duì)半”和肝功谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT),并進(jìn)行結(jié)果判定｡①若乙型肝炎標(biāo)記物陽(yáng)性且ALT≥40,判定為確診病例;②若乙型肝炎標(biāo)記物陽(yáng)性且ALT
1.3.2乙型肝炎確診病例急慢性判定選擇一個(gè)縣區(qū)開(kāi)展乙型肝炎確診病例急慢性的判定,有明確急慢性判定結(jié)果的病例數(shù)不少于確診病例的20%｡
對(duì)所有診斷符合的乙型肝炎確診病例中的現(xiàn)住址為本縣區(qū)的病例,通過(guò)現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查､電話訪談等多種方式了解患者發(fā)病及就診情況,填寫表格,根據(jù)問(wèn)卷結(jié)果來(lái)判定該病例是急性乙肝還是慢性乙型肝炎:①若自就診日起乙型肝炎病程(本次就診時(shí)間-患者首次發(fā)病時(shí)間的間隔)超過(guò)半年者,判定為慢性乙型肝炎;②若自就診日起乙型肝炎病程不超過(guò)半年者,判定為急性乙型肝炎｡
1.3.3不同類別乙型肝炎病例網(wǎng)絡(luò)報(bào)告情況通過(guò)與網(wǎng)絡(luò)直報(bào)系統(tǒng)中數(shù)據(jù)的比對(duì),核實(shí)不同類別乙型肝炎病例的報(bào)告情況,包括確診病例(臨床+實(shí)驗(yàn)室)､疑似病例､病原攜帶者;以及確診病例中的急性乙型肝炎､慢性乙型肝炎､未分類乙型肝炎等｡
1.3.4臨床醫(yī)生對(duì)乙型肝炎病例診斷､報(bào)告知識(shí)知曉及實(shí)際工作情況在每家醫(yī)院選取1名從事乙型肝炎等傳染病診治的臨床醫(yī)生,對(duì)其進(jìn)行問(wèn)卷訪談填寫附表,了解其對(duì)乙型肝炎病例診斷､報(bào)告相關(guān)知識(shí)的知曉情況,同時(shí)詢問(wèn)臨床醫(yī)生診斷乙型肝炎方法,對(duì)乙型肝炎進(jìn)行病例分類及臨床急慢性的判定以及填報(bào)乙型肝炎病例報(bào)告卡的情況｡
2調(diào)查結(jié)果
我們?cè)谒x的9家鄉(xiāng)鎮(zhèn)級(jí)以上醫(yī)療機(jī)構(gòu)中在傳染病相關(guān)科室(內(nèi)､兒､傳染科)門診､住院資料連續(xù)抄錄乙型肝炎病歷394例｡在診斷符合判定中,確診254例,占抄錄總數(shù)的64.47%;病原攜帶者94例,占抄錄總數(shù)的23.86%;疑似病例8例,占抄錄總數(shù)的2.03%;無(wú)法判斷38例,占抄錄總數(shù)的9.64%｡診斷符合17例,通過(guò)抄錄的住址,采取現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查及電話訪談等方式進(jìn)行核實(shí),共核實(shí)到5例,其余均未查到,診斷符合率為29.41%｡在疾病監(jiān)測(cè)信息報(bào)告系統(tǒng)中上述病例均以實(shí)驗(yàn)室確診病例和臨床診斷病例上報(bào)｡另外,在抽檢的醫(yī)療單位,對(duì)從事傳染病診治的臨床醫(yī)生進(jìn)行問(wèn)卷調(diào)查,結(jié)果顯示80%的臨床醫(yī)生對(duì)乙型肝炎診斷分類描述不清,對(duì)乙型肝炎病例診斷掌握不充分,對(duì)相關(guān)報(bào)告知識(shí)掌握不全,對(duì)乙型肝炎病例急慢性一般不做判定,另外未分型的肝炎病例占一定的比例,約占5%左右｡
3討論
通過(guò)調(diào)查,我們發(fā)現(xiàn)乙型肝炎病例在醫(yī)療機(jī)構(gòu)報(bào)告非常復(fù)雜,首先不同單位､不同臨床醫(yī)生對(duì)乙型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)不同,對(duì)乙型肝炎病例報(bào)告相關(guān)知識(shí)掌握不全;其次,臨床醫(yī)生報(bào)告與實(shí)驗(yàn)室脫節(jié),臨床診斷與實(shí)驗(yàn)室診斷不能有機(jī)地結(jié)合在一起;再其次,出于公眾恐慌心理,就診時(shí)常以假名､假地址示人,有的患者在一家醫(yī)院就診后又到其他醫(yī)院就診,造成乙型肝炎病例重復(fù)報(bào)告｡
關(guān)鍵詞：宮外孕；輸卵管炎；盆腔炎；分析
【中圖分類號(hào)】R713.8 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1674-7526（2012）12-0204-01
孕卵在子宮體腔以外著床并生長(zhǎng)發(fā)育則稱為異位妊娠（Ectopic pregnancy，EP），俗稱宮外孕（Extrauterine pregnancy），宮外孕指所有發(fā)生在子宮以外的妊娠。宮外孕是婦產(chǎn)科臨床急腹癥之一，近年來(lái)發(fā)病率有明顯上升趨勢(shì)，因此，認(rèn)真分析發(fā)病原因，及時(shí)有效的進(jìn)行科學(xué)防治，對(duì)降低宮外孕的發(fā)病率具有積極的意義。筆者取2009年2月至2011年2月在我院確診并進(jìn)行開(kāi)腹手術(shù)治療的68例宮外孕患者做一回顧性總結(jié)，對(duì)發(fā)病的主要原因及措施進(jìn)行分析與探討，報(bào)道如下：
1 資料與方法
1.1 臨床資料：選取2009年2月至2011年2月在我院確診并進(jìn)行開(kāi)腹手術(shù)治療的68例宮外孕患者，患者年齡最小18，最大45歲，其中18～30歲43例，占63.2%；31～40歲22例，占32.3%；40歲以上3例，占4.4%，術(shù)后均經(jīng)病理證實(shí)為輸卵管妊娠。
1.2 方法：對(duì)治療患者的年齡、病史結(jié)合術(shù)中所見(jiàn)情況進(jìn)行分析。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用X 2檢驗(yàn)，a=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。
2 結(jié)果
本組患者中，性生活后服用緊急避孕藥者7例，占10.2%；用宮內(nèi)節(jié)育器（IUD）者12例，占宮外孕患者的17.64%；輸卵管結(jié)扎術(shù)4例，占5.8%；從孕產(chǎn)史分析，初次妊娠6例，經(jīng)孕未產(chǎn)12例，經(jīng)孕經(jīng)產(chǎn)50例。術(shù)中發(fā)現(xiàn)明顯盆腔粘連、輸卵管炎癥38例，占55.9%，其中28例有流產(chǎn)手術(shù)史。
3 討論
3.1 輸卵管炎、盆腔炎是造成宮外孕的主要原因及措施：
3.1.1 本組68例宮外孕開(kāi)腹術(shù)后發(fā)現(xiàn)有38例患者盆腔粘連，占55.9%，其中28例有流產(chǎn)手術(shù)史。術(shù)前有28例盆腔炎史。術(shù)中發(fā)現(xiàn)輸卵管炎、盆腔炎輕者僅為傘端與周圍組織呈絮狀粘連，輸卵管稍紅腫。重者輸卵管水腫僵硬，周圍韌帶、子宮均充血水腫、形成粘連包塊，甚至與周圍的腸管、盆腹壁、腸系膜、大網(wǎng)膜均有粘連。人工流產(chǎn)、藥物流產(chǎn)等術(shù)后感染雖經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無(wú)明顯差異，但藥物流產(chǎn)后宮外孕的發(fā)病率較人工流產(chǎn)相對(duì)較高，可能與藥物流產(chǎn)陰道出血時(shí)間長(zhǎng)、未能及時(shí)復(fù)診，造成宮內(nèi)膜感染，或感染擴(kuò)散而發(fā)展為輸卵管炎、盆腔炎等并發(fā)癥。當(dāng)輸卵管炎癥時(shí)黏膜上皮破壞，纖毛消失或炎性水腫，粘連使管腔狹窄或炎癥侵及肌層，形成瘢痕、纖維化， 影響其蠕動(dòng)功能，或輸卵管周圍炎癥，形成粘連纖維帶牽拉，使其輸卵及蠕動(dòng)功能受限，這些均可阻礙孕卵在宮腔著床前的運(yùn)行，而發(fā)生宮外孕。
3.1.2 手術(shù)時(shí)嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌操作。藥物流產(chǎn)患者追蹤復(fù)查，臨床上要對(duì)藥物流產(chǎn)患者長(zhǎng)時(shí)間少量出血進(jìn)行積極治療處理，避免或減少發(fā)生逆行感染概率。藥物流產(chǎn)患者必須在醫(yī)院服藥，加強(qiáng)流產(chǎn)后隨訪，提示患者有情況隨診。術(shù)前有生殖道炎癥者，先糾正再手術(shù)，術(shù)后加強(qiáng)抗感染治療。
3.2 放置IUD與宮外孕的關(guān)系及措施
3.2.1 本組資料顯示有12例放置宮內(nèi)節(jié)育器者，占1764%。隨著IUD的廣泛應(yīng)用，IUD與異位妊娠的關(guān)系已引起國(guó)內(nèi)外的重視。有關(guān)流行病學(xué)研究結(jié)果提示，現(xiàn)在使用IUD發(fā)生宮外孕的危險(xiǎn)是未使用時(shí)的2.9～4.5倍[1]，放置IUD并不能直接導(dǎo)致異位妊娠，而是由于放置IUD在一定程度上刺激子宮內(nèi)膜，病原體易侵入子宮周圍的淋巴系統(tǒng)而引起輸卵管炎癥；IUD能引起前列腺素釋放，使輸卵管蠕動(dòng)紊亂，含孕酮的IUD能抑制輸卵管蠕動(dòng)的頻率及幅度；IUD的異物反應(yīng)隨置環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)，對(duì)輸卵管影響趨向穩(wěn)定，減弱抗輸卵管著床作用，增加輸卵管妊娠的危險(xiǎn)，不要輕視IUD所致的非菌性輸卵管炎作用，它是誘發(fā)宮外孕的其中一個(gè)重要因素[2]。
3.2.2 防治措施：曾有宮外孕史、慢性盆腔炎史的患者，應(yīng)忌放IUD；注意安放IUD時(shí)無(wú)菌操作；注意外陰衛(wèi)生，術(shù)后1～2周禁性生活；適當(dāng)使用抗感染藥。
3.3 輸卵管結(jié)扎術(shù)與宮外孕
3.3.1 本組資料顯示68例宮外孕患者中有4例行輸卵管結(jié)扎術(shù)，占5.8%。大多數(shù)病例由于瘢痕導(dǎo)致輸卵管再通不良，結(jié)扎線過(guò)緊或過(guò)松，使結(jié)扎線脫落，斷端暴露在腹腔，形成腹腔瘺管，可以從瘺管進(jìn)入腹腔，再經(jīng)傘端進(jìn)入壺腹部與孕卵相結(jié)合致輸卵管壺腹部妊娠；未把輸卵管完全切斷，使輸卵管黏膜再生形成新生傘，多發(fā)生在壺腹部，有拾卵作用，如與結(jié)合，受精卵在狹窄的輸卵管內(nèi)停留發(fā)育。
3.3.2 預(yù)防措施：選擇失敗率低的抽心包埋法結(jié)扎；產(chǎn)后、人工流產(chǎn)術(shù)后結(jié)扎線不宜過(guò)緊或過(guò)松，因輸卵管水腫，待水腫消退后極易松脫； 術(shù)后積極抗感染治療。
3.4 避孕藥與宮外孕：本文資料中性生活后服用緊急避孕藥的宮外孕者7例，占10.2%，使用低劑量純?cè)屑に乇茉兴?，由于排卵功能未受到抑制，輸卵管蠕?dòng)發(fā)生障礙，宮外孕發(fā)生率增加[3]。
3.5 患者年齡與宮外孕：從本組資料中看出，68例患者中，有28例有流產(chǎn)手術(shù)史，占41.1%。18～40歲異位妊娠者占全部異位妊娠的95.6%，此期正是性旺盛時(shí)期，如能采用切實(shí)可靠的避孕措施， 則宮外孕的發(fā)生率能明顯降低。另外，40歲以上的宮外孕患者3例， 除1例盆腔粘連嚴(yán)重外，2例有宮內(nèi)節(jié)育器。另3例沒(méi)有明顯盆腔炎癥征象，考慮與黃體功能不全，孕酮水平低，輸卵管纖毛向?qū)m腔方向擺動(dòng)力低，推進(jìn)力弱，使輸卵管功能障礙，易導(dǎo)致受精卵異位植入[3]。
參考文獻(xiàn)
[1] 王穎.181例宮外孕特征分析.包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2004，20（2）：140
【摘要】 目的 回顧性分析貴州省黔西南地區(qū)糖尿病性視網(wǎng)膜病變（DR）發(fā)病特點(diǎn)及視網(wǎng)膜激光光凝治療時(shí)機(jī)及療效。 方法 對(duì)我科住院及門診DR患者346例(470只眼)，男148例(184眼)，女198例(286眼)，術(shù)前常規(guī)行視力、眼壓、裂隙燈、眼底、熒光素眼底血管造影（FFA）檢查。并根據(jù)造影結(jié)果分為：(1) 輕中度非增生期（NPDR） 72例（94眼占20.00﹪） (2) 重度NPDR及非高危增生期（PDR）193例（273眼58.09﹪）；(3)高危PDR，81例（103眼21.91﹪）。采用法國(guó)光太532 nm眼底激光機(jī)行相應(yīng)視網(wǎng)膜激光光凝治療，隨訪過(guò)程中采用與治療前相同的設(shè)備和方法復(fù)查視力、眼底、必要時(shí)行FFA。新生血管未消退和無(wú)灌注區(qū)殘留及時(shí)補(bǔ)充激光光凝治療。術(shù)后隨訪2～24個(gè)月，以最后一次隨訪時(shí)的觀察指標(biāo)進(jìn)行療效評(píng)價(jià)，評(píng)價(jià)視力變化及視網(wǎng)膜病變激光光凝治療是否有效。結(jié)果 (1) 輕中度NPDR（94眼）：視力提高35眼(37.23%)；視力穩(wěn)定47眼(50.00%)；視力下降12眼(12.77%)。 (2) 重度NPDR及非高危PDR（273眼）：視力提高46眼(16.85%)；視力穩(wěn)定170眼(62.27%)；視力下降57眼(20.88%)。(3)高危PDR（103眼）：視力提高14眼(13.59%)；視力穩(wěn)定53眼(51.46%)；視力下降36眼(34.95%)。輕中度NPDR組與重度NPDR及非高危PDR組視網(wǎng)膜病變激光光凝治療有效率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。高危PDR組與輕中度NPDR組、重度NPDR及非高危PDR組激光光凝治療有效率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 本地區(qū)糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病以重度NPDR及非高危PDR患者為主，高危PDR患者也占相當(dāng)大的比例。輕、中度NPDR視網(wǎng)膜激光光凝治療效果較重度NPDR及非高危PDR患者療效好，高危PDR患者治療效果較差。故早期激光干預(yù)治療，是顯著降低了致盲率，延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生、發(fā)展。
【關(guān)鍵詞】糖尿病性視網(wǎng)膜病變 視網(wǎng)膜 激光凝固術(shù)
糖尿病性視網(wǎng)膜病變（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病最常見(jiàn)的并發(fā)癥，我國(guó)糖尿病患者中DR的患病率高達(dá)44%～51.3%［1］。隨著人民生活水平的不斷提高,糖尿病的患病率逐年升高, DR日趨年輕化，已成為首要致盲眼病之一［2］。DR給予眼底激光光凝術(shù)是治療延緩該病變發(fā)展的最為有效手段，能有效地預(yù)防和阻止增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的發(fā)生和發(fā)展，改善DR患者的視力預(yù)后。
我院對(duì)346例（470眼）DR患者進(jìn)行常規(guī)FFA檢查，并行532nm視網(wǎng)膜激光光凝治療，療效滿意，術(shù)后隨訪2～24個(gè)月?，F(xiàn)將其結(jié)果分析報(bào)道如下。
1 對(duì)象和方法
1.1 對(duì)象：回顧性分析2007年7月-2010年12月我科對(duì)住院及門診糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者346例(470只眼)，男148例(184眼)，女196例(288眼)，年齡22～78歲，平均51歲，發(fā)現(xiàn)糖尿病病程2～30年。部分患者平素血糖控制不佳，不規(guī)則使用降糖藥，不定期檢測(cè)血糖。術(shù)前常規(guī)行視力、眼壓、裂隙燈、眼底、熒光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）檢查。按DR新的國(guó)際臨床分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（2002年）［3］，分為：非增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(nonproliferative diabetic retinopathy,NPDR)及增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy,PDR)。我科對(duì)346例（470眼）根據(jù)FFA結(jié)果及激光治療方案，我科將糖尿病視網(wǎng)膜病變分為三類：(1) 輕中度NPDR 72例（94眼占20.00﹪） (2) 重度NPDR及非高危PDR，193例（273眼58.09﹪）；(3)高危PDR，81例（103眼21.91﹪）。
1.2 治療方法：
（1）輕中度NPDR，需密切隨訪或在FFA指導(dǎo)下行局部視網(wǎng)膜激光光凝治療，不需做全視網(wǎng)膜光凝（panretinal photocoagulation,PRP），但如果出現(xiàn)黃斑囊樣水腫，需進(jìn)行黃斑局部光凝。(2) 重度NPDR及非高危PDR，必須做PRP，如有黃斑囊樣水腫，需同時(shí)對(duì)黃斑部進(jìn)行局部光凝。(3) 高危PDR，盡快做超PRP，同時(shí)行黃斑部光凝。如果有玻璃體積血、玻璃體增殖牽拉患者行玻璃體切割后再行PRP［4］。具體激光治療如下：
視網(wǎng)膜局部激光光凝：根據(jù)FFA檢查，針對(duì)局部無(wú)灌注區(qū)及微血管瘤治療。激光參數(shù)選擇：光斑大小100～300μm，曝光時(shí)間0.10～0.2s，能量100～500mw，光斑以產(chǎn)生Ⅱ級(jí)光斑反應(yīng)為度；每個(gè)光斑間隔一個(gè)光斑直徑。少量有效激光斑為準(zhǔn)。根據(jù)需要隔一周可再進(jìn)行光凝治療。
PRP光凝范圍為視盤上、下和鼻側(cè)緣外各1DD，黃斑區(qū)顳側(cè)1～2DD以外至赤道部，光斑間隔1～2DD［3］，激光參數(shù)選擇：光斑大小100～300μm，曝光時(shí)間0.15～0.2s，能量150～600mw，光斑以產(chǎn)生Ⅱ～Ⅲ級(jí)光斑反應(yīng)為度；每個(gè)光斑間隔一個(gè)光斑直徑，每周進(jìn)行1次光凝治療，共3～6次。
黃斑部局部光凝和格子樣光凝，激光參數(shù)：光斑直徑100～200μm，曝光時(shí)間0.08～0.10s，能量150～250mw，光斑以產(chǎn)生Ⅰ級(jí)光斑反應(yīng)為度；每個(gè)光斑間隔一個(gè)光斑直徑，約100～150個(gè)光斑，光凝距中心凹500μm以外。光斑大小50～250μm，能量100～260mw，曝光時(shí)間0.1～0.15s。
1.3 療效判斷：光凝后隨訪時(shí)間為2周、1個(gè)月、3個(gè)月，6個(gè)月，術(shù)后3～6個(gè)月復(fù)查FFA，以觀察病變吸收情況及無(wú)灌注區(qū)和活動(dòng)性新生血管的出現(xiàn)，指導(dǎo)補(bǔ)充光凝。1年以后每6月復(fù)查1次。以最后一次隨訪時(shí)的觀察指標(biāo)進(jìn)行療效評(píng)價(jià)，評(píng)價(jià)視力變化及視網(wǎng)膜病變激光光凝治療是否有效。
1.3.1 視力判定標(biāo)準(zhǔn)：激光術(shù)后視力增進(jìn)≥2行為視力提高，視力減退≥2行為視力下降，否則為無(wú)變化。術(shù)前視力
1.3.2 視網(wǎng)膜病變的療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效 原有視網(wǎng)膜水腫消退，出血滲出吸收，微動(dòng)脈瘤消失或減少，原有新生血管完全消退或無(wú)灌注區(qū)消失，無(wú)新的新生血管或無(wú)灌注區(qū)出現(xiàn)。有效 視網(wǎng)膜病變減輕，原新生血管減退或無(wú)灌注區(qū)縮小。無(wú)效 出現(xiàn)新的新生血管或無(wú)灌注區(qū)，或發(fā)生玻璃體積血或新生血管膜增生，視網(wǎng)膜及黃斑水腫加重。
2 結(jié)果
2.1 激光光凝治療后各組視力變化：
(1) 輕中度NPDR（94眼）：視力提高35眼(37.23%)；視力穩(wěn)定47眼(50.00%)；視力下降12眼(12.77%)。 (2) 重度NPDR及非高危PDR（273眼）：視力提高46眼(16.85%)；視力穩(wěn)定170眼(62.27%)；視力下降57眼(20.88%)。(3)高危PDR（103眼）：視力提高14眼(13.59%)；視力穩(wěn)定53眼(51.46%)；視力下降36眼(34.95%)。
2.2 激光光凝治療后各組視網(wǎng)膜病變改善情況：
輕中度NPDR組與重度NPDR及非高危PDR組視網(wǎng)膜病變激光光凝治療有效率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。高危PDR組與輕中度NPDR組、重度NPDR及非高危PDR組激光光凝治療有效率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。
2.3 并發(fā)癥：
術(shù)后隨訪期內(nèi)無(wú)一例發(fā)生眼壓升高和視野進(jìn)行性損害，無(wú)角膜損害、晶狀體混濁加重等并發(fā)癥。
3 討 論
目前為止，尚未發(fā)現(xiàn)療效較為滿意的治療DR的藥物，而視網(wǎng)膜激光光凝治療DR療效肯定，是最為有效的方法，顯著降低了致盲率［5］。光凝治療主要針對(duì)DR的增殖前期和增殖早期的患者，主要目的是使較大面積的視網(wǎng)膜被激光破壞，耗氧高的視錐、視桿細(xì)胞被耗氧低的瘢痕組織代替，減少組織的耗氧，減少視網(wǎng)膜新生血管的產(chǎn)生;光凝后的視網(wǎng)膜變薄,有利于來(lái)自脈絡(luò)膜血循環(huán)的氧供應(yīng)視網(wǎng)膜,從而改善缺血缺氧狀態(tài)；有利于黃斑水腫的吸收，從而保護(hù)和提高視力。在激光治療過(guò)程中，既要保證高比例的有效光斑，以促進(jìn)出血、滲出吸收，微血管瘤消失，無(wú)灌注區(qū)縮小或消失，新生血管萎縮，改善缺氧環(huán)境，延緩向增生性病變進(jìn)展，又要避免過(guò)多過(guò)度光凝造成脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜水腫、黃斑水腫、玻璃體出血等并發(fā)癥引起視力下降。合理靈活地應(yīng)用光斑大小、曝光時(shí)間、能量三個(gè)激光參數(shù)是確保高比例有效光斑的重要條件。本組結(jié)果顯示，糖尿病性視網(wǎng)膜病變一旦發(fā)生，有針對(duì)性地根據(jù)眼底熒光血管造影結(jié)果，進(jìn)行部分或全部視網(wǎng)膜光凝，以預(yù)防糖尿病眼病發(fā)展，讓患者擁有可用的視力，從而保證其生活質(zhì)量。
視網(wǎng)膜中周部比后極部更容易、更常發(fā)生毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)（NP）,且中周部是NP最易,最常發(fā)生的部位［6］。及早發(fā)現(xiàn)NP，采取積極有效的治療，可減少新生血管形成，避免新生血管破裂、玻璃體積血而導(dǎo)致突然失明。
我州人數(shù)大約368萬(wàn)，糖尿病的發(fā)病率為3％，全州就有11萬(wàn)糖尿病患者，糖尿病發(fā)病5年可以發(fā)生DR，根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)病15-18年可達(dá)DR 發(fā)病率60-75％。我科糖尿病視網(wǎng)膜病變就診患者中， 重度NPDR及非高危PDR，193例（273眼58.09﹪）；高危PDR，81例（103眼21.91﹪）。占了相當(dāng)大的比例。這主要是糖尿病患者不重視糖尿病視網(wǎng)膜病變，較多患者經(jīng)常是因?yàn)殡p眼視力下降，明顯影響日常生活，才想到到眼科檢查。就診晚是病情重的主要原因。
還有我州經(jīng)濟(jì)落后，一部分糖尿病發(fā)現(xiàn)晚，常常是因?yàn)橐暳Σ缓?，眼科檢查發(fā)現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變，才知道自己患了糖尿病。才會(huì)對(duì)糖尿病及糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療。更有一部分患者。就是診斷了糖尿病，也不按時(shí)降血糖及檢測(cè)血糖，不規(guī)范治療糖尿病。導(dǎo)致血糖控制不佳。糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)展快。失去最佳治療時(shí)間。將病情控制在增生期前治療。有文獻(xiàn)提示，非增生期能及時(shí)發(fā)現(xiàn)可治療的DR［7］。 本組結(jié)果顯示，我州糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)現(xiàn)時(shí)間晚，患者治療不夠及時(shí)。導(dǎo)致部分患者視力下降明顯，失去最佳治療時(shí)間。導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的失明。因此，我們眼科醫(yī)師與內(nèi)分泌科醫(yī)師要進(jìn)一步加大DR的宣教工作，糖尿病性視網(wǎng)膜病變一旦發(fā)生，有針對(duì)性地根據(jù)眼底熒光血管造影結(jié)果，進(jìn)行部分或全部視網(wǎng)膜光凝，以預(yù)防糖尿病眼病發(fā)展，讓患者擁有可用的視力，從而保證其生活質(zhì)量。減輕社會(huì)負(fù)擔(dān)。
參考文獻(xiàn)
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【關(guān)鍵詞】 急性腦血管病；心血管??；心電圖改變；臨床意義
近些年來(lái)，隨著人們膳食結(jié)構(gòu)的改變以及生活節(jié)奏的提高，人群腦血管病合并心血管疾病的發(fā)生率有升高趨勢(shì)，我們總結(jié)了162例急性腦血管病合并心血管系統(tǒng)疾病患者的心電圖資料，并參考有關(guān)文獻(xiàn)對(duì)其臨床意義進(jìn)行了探討分析，報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 162例急性腦血管病合并心血管系統(tǒng)疾病患者均為我院急診科和內(nèi)科病房2008年7月至2009年12月收治，男85例，女77例，年齡38～85歲，平均57.5歲，其中腦出血56例，蛛網(wǎng)膜下腔出血24例，腦血栓形成50例，腦梗死20例，腦葉病變7例，深部組織病變5例。全部病例均合并有高血壓、冠心病、二尖瓣狹窄等不同心血管基礎(chǔ)疾病，不再一一列舉，診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)神經(jīng)病學(xué)［1］和內(nèi)科學(xué)［2］，并經(jīng)過(guò)ct等檢查予以證實(shí)。
1.2 方法 162患者均在發(fā)病后0.5～12 h內(nèi)行心電圖常規(guī)檢查，并根據(jù)病情需要3周內(nèi)復(fù)查2～5次心電圖。
2 結(jié)果
2.1 心電圖描記 162例急性腦血管病合并心血管疾病患者中心電圖有異常改變的共計(jì)140例，占86.42%（140/162），其中腦出血47例，蛛網(wǎng)膜下腔出血23例，腦血栓形成42例，腦梗死18例，腦葉病變6例，深部組織病變4例。140例心電圖異常病例均合并有不同心血管疾病，不再一一列舉。
2.2 心電圖改變 以st-t改變和心律失常為主，st-t改變共計(jì)75例，占53.57%（75/140）主要表現(xiàn)為st段下移，t波倒置或低平;出現(xiàn)明顯u波或/和q-t間期延長(zhǎng)30例，心肌梗死圖形改變15例；心律失常共計(jì)65例，占46.43%（65/140），有早搏12例，心房顫動(dòng)11例，竇性心動(dòng)過(guò)緩18例，竇性心動(dòng)過(guò)速15例，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯6例;左前分支傳導(dǎo)阻滯3例，多數(shù)患者并存兩種或者兩種以上心電圖改變。
2.3 心電圖變化與預(yù)后 22例心電圖正?；颊咧?5例痊愈， 6例好轉(zhuǎn)，治療有效率為95.45%，1例死亡，死亡率為4.55%。140例心電圖異?；颊咧?5例痊愈， 53例好轉(zhuǎn)，治療有效率為70.00%，42例死亡，死亡率為30.0%，表明急性腦血管病合并心血管疾病時(shí)心電圖的改變可以對(duì)患者病情的預(yù)后有一定的指導(dǎo)意義，對(duì)臨床醫(yī)生提供重要的參考價(jià)值。
3 討論
急性腦血管病合并心血管系統(tǒng)疾病的心電圖改變是臨床常見(jiàn)急癥，其所致的心電圖改變，近年來(lái)已被越來(lái)越多的人所關(guān)注，高血壓病、動(dòng)脈粥樣硬化是腦、心血管疾病共同的常見(jiàn)病因，存在共同的病理學(xué)基礎(chǔ)，因此急性腦血管疾病多合并心血管疾病，而一般心血管病變的形成早于急性腦血管疾病發(fā)生8～10年，因此急性腦血管疾病時(shí)的心電圖異常是本身存在的心血管疾病所致，還是其本身的繼發(fā)性改變，至今意見(jiàn)不一［3］。急性腦血管疾病時(shí)心電圖異常發(fā)生變化率高達(dá)65%~75%，動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)發(fā)現(xiàn)的心電圖變化陽(yáng)性率會(huì)更高［4］。我們的結(jié)果高于文獻(xiàn)報(bào)道為86.42%，這可能跟本文選取的病例均為急性腦血管疾病合并心血管疾病有關(guān)。
本文心電圖以心肌缺血性損害（st-t改變）和心律失常為主，這和閆美云［5］的報(bào)道相似，在心電圖異常的患者中，本文腦出血47例，蛛網(wǎng)膜下腔出血23例，顯著高于腦梗死18例，分析其原因可能與腦出血好發(fā)部位特殊有關(guān)，病變部位越靠近丘腦下部，心電圖異常率就越高，特別是基底節(jié)區(qū)及丘腦是急性腦出血的好發(fā)部位，與腦對(duì)心臟的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)及支配密切相關(guān)，提示急性腦血管疾病時(shí)心電圖改變與腦部病變部位及嚴(yán)重程度有一定因果關(guān)系，本組140例心電圖異常患者的死亡率30.0%明顯高于22例心電圖正?；颊叩乃劳雎?.55%，治療有效率95.45%明顯低于心電圖正?；颊叩?0.0%，表明急性腦血管合并心血管系統(tǒng)疾病引起的心電圖變化對(duì)患者病情的預(yù)后有一定的指導(dǎo)意義，可以對(duì)臨床醫(yī)生提供重要的參考價(jià)值。
參考文獻(xiàn)
［1］ 王維治.神經(jīng)病學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2002：159-363.
