發(fā)布時間：2023-03-15 15:01:13
序言：寫作是分享個人見解和探索未知領域的橋梁，我們?yōu)槟x了8篇的心律失常樣本，期待這些樣本能夠為您提供豐富的參考和啟發(fā)，請盡情閱讀。
心律失常是電信號的產(chǎn)生或傳導出現(xiàn)問題，導致心跳過快、過慢或無規(guī)律地“亂跳”。引起心律失常的原因較多，如冠心病、心肌炎、藥物過量或中毒等，少數(shù)無病因可查。本文就臨床上常見的幾類心律失常做一簡單的介紹。
心電沖動形成異常
竇性心律失常
竇性心律失常包括竇性心動過速（竇性心率MOO次/分）、竇性心動過緩（竇性心率
竇性停搏是心臟想“偷懶”，不愿意跳了。病態(tài)竇房結綜合征是由竇房結病變導致功能減退（“司令部”指揮能力下降）而產(chǎn)生的多種心律失常的綜合征，多見于中老年人。這兩種疾病可導致心臟泵血減少，全身器官供血減少，引起頭暈、乏力、黑蒙等癥狀，嚴重者可出現(xiàn)暈厥甚至死亡。無癥狀者無需治療，對于有生命危險的患者可考慮植入心臟起搏器。
房性心律失常
房性心律失常包括房性早搏（房早）、房性心動過速（房速）、房性撲動（房撲）、心房顫動（房顫）。
房早是心房越權，比竇房結提前發(fā)放沖動，主要表現(xiàn)為心慌、胸悶，通常無需治療。當有癥狀或因房早引起心動過速者，可予以藥物治療。常用藥物為倍他樂克、普羅帕酮等。連續(xù)3次或以上的房早稱為房速，最終可進展為房顫?；颊呖捎行幕?、頭暈、胸痛等不適。有病因者先去除病因，藥物治療有倍他樂克、胺碘酮、普羅帕酮等，部分藥物治療無效者可考慮射頻消融。
房撲是心房不聽竇房結的指揮，自行其事，但撲動還能保持整個心房步調(diào)一致的跳動，也就是鬧“”了，雖不聽“中央”的指示，但還是會聽“省長”的話。房撲常見于冠心病、高血壓、心衰等患者。房撲往往不穩(wěn)定，有的可恢復正常，有的會進展為房顫。終止房撲最有效的是電復律，通過放電使紛亂的心臟電活動歸于竇房結的統(tǒng)一領導之下。
房顫是心房的各個小集體不能保持同步，誰的話也不聽，各自行事，相應地心室也出現(xiàn)快速而沒有規(guī)律的收縮和舒張。房顫常見于老年人、風濕性心臟病二尖瓣狹窄和冠心病等。心房的無效收縮可使心房內(nèi)血液淤滯形成血栓，導致中風，造成偏癱。治療主要有恢復正常心律、抗凝、控制心室率三個目標。臨床上對于能恢復正常心律的患者首先恢復竇性心律。常有藥物復律、電復律和導管消融。藥物復律常選擇胺碘酮。對于癥狀較重并有嚴重低血壓的患者需緊急電復律。藥物治療無效或陣發(fā)性房顫可選用導管消融或冷凍球囊消融。國內(nèi)抗凝治療首選華法林。但華法林同時也增加了出血的風險，因此需監(jiān)測INR（國際標準化比值）。開始時每周監(jiān)測1～2次，達標后（INR控制在2.0～3.0）建議每月監(jiān)測1次。近幾年國外逐漸開始使用新型口服抗凝藥達比加群酯、利伐沙班。其治療過程中無需監(jiān)測INR，更便于患者長期治療，但由于價格昂貴，尚未在國內(nèi)廣泛推行?？刂菩氖衣实乃幬锍Ｓ信闼麡房?、地爾硫革、地高辛等。其他如房室結消融術后植入永久性心臟起搏器、左心耳閉合或封堵術、外科微創(chuàng)手術、外科迷宮手術等有關的治療措施，需根據(jù)患者具體病情選用。
交界性心律失常
交界性心律失常包括交界性早搏、交界性異搏及異搏心律、交界性心動過速等。交界性早搏是心房和心室連接的部分提前發(fā)放沖動，一般無需治療。交界性異搏與異搏心律常由于竇房結這個“司令部”想偷懶，不想工作，使得交界區(qū)的潛在起搏點指揮心臟跳動。一般無需治療，病情嚴重者可安裝起搏器。
房室結內(nèi)折返性心動過速、房室折返性心動過速是陣發(fā)性室上性心動過速（室上速）較為常見的類型。此種類型的病人從娘胎里出來，心臟就比別人多一條“電路”，這條“電路”與其他“電路”形成一個閉合的環(huán)形“電路”，心臟的電流可以沿著這個環(huán)路做環(huán)形運動，使心臟不停的跳動，出現(xiàn)心慌、胸悶、頭暈等不適。該病常見于沒有器質(zhì)性心臟病的人，年輕人多于老年人，其特點為突然發(fā)生，突然終止?；颊咝幕艜r可用冷水浸臉，自行誘發(fā)惡心、嘔吐或深吸氣后屏氣，再用力作呼氣動作。藥物治療首選腺苷，也可使用維拉帕米、地爾硫革等。射頻消融可通過損壞那條多余的“電路”根治本病，治療成功率達98%-99%以上。
室性心律失常
室性心律失常包括室性早搏（室早）、室性心動過速（室速）、心室撲動、心室顫動。室早是一種常見的心律失常，是心室比竇房結提前發(fā)放沖動引起的心律失常?？梢娪诮】等?、冠心病、高血壓等，也可由藥物誘發(fā)。大多數(shù)人沒有任何癥狀，可能在體檢時發(fā)現(xiàn)；有的感到心慌、胸悶、頭暈等不適。無癥狀者無需處理，伴冠心病、高血病及心衰等疾病先治療基礎??；如還有室早并有癥狀者，可考慮使用利多卡因、胺碘酮等藥物治療。對反復發(fā)作、藥物治療無效及24小時發(fā)生1萬以上的室早，可考慮射頻消融。將特制的導管送入心臟，發(fā)放射頻電流，破壞室早的異位興奮灶，從而根治室早或減少室早。
連續(xù)發(fā)生3次或以上的室早稱為室速。心室的快速跳動使心臟不能充盈足夠的血液，泵入全身的血液較少，可引起患者頭暈、乏力、胸悶等不適，嚴重者可發(fā)展為室顫，導致猝死。有血壓下降者首選電復律。藥物治療有利多卡因或胺碘酮。癥狀不穩(wěn)定的持續(xù)性室速及心室泵血明顯減少的患者因有猝死風險，可考慮置入植人心律轉(zhuǎn)復除顫器。除顫器能自動感知心臟顫動，并發(fā)放電脈沖恢復心臟的正常跳動，顯著降低了猝死風險。
室顫是最嚴重、最兇險的一種惡性心律失常，常導致心臟性猝死。心室雜亂的“顫動”使心臟血液不能泵入全身臟器，導致全身缺血、缺氧，可有意識喪失、抽顫、呼吸停頓等癥狀，甚至死亡。必須盡快心肺復蘇及電除顫。
傳導異常
竇房結“司令部”發(fā)放的電信號依次傳至心房、房室結，最后傳人心室。傳導異常是電信號在該通路發(fā)生傳導減慢或阻滯。傳導異常引起的心律失常包括竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯和室內(nèi)傳導阻滯，臨床上以房室傳導阻滯較為常見。房室傳導阻滯是竇房結發(fā)出的指令，在“中轉(zhuǎn)站”――房室結發(fā)生傳導減慢。
膽心綜合征 以老年肥胖婦女伴有膽囊炎、膽結石者多見。此因支配膽囊與心臟的部分神經(jīng)相互連通，相失常。此種心律失常在治愈咽部疾患后亦可自行消失。
肝心綜合征 許多控制心臟的激素，均在肝臟內(nèi)代謝、滅活。當患有肝病時，如肝炎、肝硬化、肝癌等，可引起體內(nèi)許多代謝紊亂，白蛋白合成減少，還可致心臟組織水腫。由肝病引起的心律失常稱肝心綜合征或肝性心律失常。肝心綜合征隨著肝病的好轉(zhuǎn)而減輕或消失，并隨著肝病的加重而加重。
甲狀腺性心律失?！∠导谞钕俟δ芸哼M或減低，由甲狀腺素代謝紊亂而致的心律失常。當以心律失常為甲狀腺疾病首要表現(xiàn)時，常常易被誤診，故心律失常病人莫忘記檢查甲狀腺功能。
食道性心律失?！∮址Q吞咽性心律失常。當互相重疊，以致膽囊有疾患時通過神經(jīng)刺激而誘發(fā)心律失常。在治愈了膽囊疾患或切除膽囊后，這種心律失?？勺孕邢?/p>
頸性心律心?！《嘁娀加蓄i椎病的中老年人。頸椎病系頸椎骨質(zhì)增生引起，它可形成骨刺并壓迫脊神經(jīng)，引起頸部、上臂、前臂及手指疼痛。由于與心臟神經(jīng)所支配的區(qū)域一樣，此疼痛可反射性誘發(fā)心律失常。隨著頸椎病的好轉(zhuǎn)，頸性心律失常亦會減輕或消失。
咽性心律失?！⊙什考不蓟虼碳ぱ什烤墒姑宰呱窠?jīng)興奮，而迷走神經(jīng)又是控制心臟的重要神經(jīng)。故當有咽部疾患時，如咽炎、扁桃體炎，或咽部受到各種刺激時，均可能導致心律失常。如吞咽食物、飲料時，在食道功能異常時，亦可引起迷走神經(jīng)興奮，與咽性心律失常一樣并可誘發(fā)心律失常。此多見食道炎、食道痙攣、食道憩室、食道癌等。特點是吞咽時發(fā)作心律失常，吞咽完畢心律失常自行消失。
應激性心律失常 當人體暴發(fā)急病，如急性胃炎、急性消化道出血、肺炎、肺梗塞、腦出血、顱腦外傷等。人體在應激狀態(tài)下釋放大量的應激因子、激素等，引起心律失常，隨著應激狀態(tài)消失，心律失常多可以消失。
電解質(zhì)紊亂性口律失?！∪梭w內(nèi)的鉀、鎂、鈣等離子均帶有一定的電荷，當離子異常減少或增加均可使心臟電活動異常，導致心律失常。故心律失?；炑娊赓|(zhì)應作為常規(guī)檢查，此對心律失常的診治均有幫助。
危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥
物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動力學、藥效學及其對心臟電生理的影響。
幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導性以及心臟的收
縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。
到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴重的心臟病理狀態(tài)的影響還沒有足夠
的臨床資料，當心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時，抗心律失常藥物
對其的影響，要有足夠的重視和認識。通過實踐，逐步形成醫(yī)生自己的用藥經(jīng)驗，
不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個體化原則。
[抗心律失常藥物的分類]
目前，最廣泛應用的抗心律失常藥物分類，是VaughnWilliams分類法。Ⅰ類
藥阻滯細胞鈉通道，抑制心房、心室及浦肯野纖維快反應組織的傳導速度。
Ⅰ類藥進一步可分為3類，Ⅰa鈉通道阻滯中等速度，復極時限延長，如奎尼丁
、普魯卡因胺、雙丙吡胺，Ⅰb鈉通道阻滯快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc鈉通道
阻滯速度緩慢，如氟卡因、普羅帕酮。
Ⅱ類藥是β-受體阻滯劑，
Ⅲ類藥延長心臟復極過程，在動作電位2、3位相阻滯鉀通道，從而延長心肌組
織的不應期，如胺碘酮、索他洛爾，
Ⅳ類藥阻滯鈣通道，抑制竇房結、房室結的慢反應組織，如維拉帕米、地爾硫
卓。上述分類有不少不足之處，如并未考慮自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響，未將對心律失常
有影響的地高辛、腺苷等納入在內(nèi)。
而且，一些藥物并非只屬于某一分類，如索他洛爾，既有Ⅱ類β-受體阻滯作
用，又有延長動作電位的Ⅲ類藥作用，而胺碘酮屬Ⅲ類藥，但同樣也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ
類藥的作用。此外，單個藥本身作用也不相同，右旋索他洛爾其β-受體阻滯作用
很弱，而左旋藥的Ⅱ、Ⅲ類作用都很明顯。又如Ⅰa類普魯卡因胺，進入體內(nèi)通過
肝臟代謝成N乙酰普魯卡因胺（NAPA），具有明顯的Ⅲ類藥作用，而與原藥的電生
理作用顯著不同。近年來提出了新的分類方法，Siciliangambit分類法，使藥物
分類與臨床的病理生理征象結合起來，但目前尚無資料認為此分類法有特殊優(yōu)越性
，尚需在實際應用中印證。
[抗心律失常臨床試驗結果的啟示]
以往對抗心律失常Ⅰ類藥的臨床試驗，其結果均不理想。如IMPACT、CAST-1、
CAST-2等。IMPACT應用美西律觀察心肌梗塞后病人630例，觀察12個月，病死率7.
6%，比安慰劑組的4.8%要高。CAST-1觀察英卡因、氟卡因?qū)?000多例梗塞后病人
≥6個/小時的室早，≤15個無癥狀的室速，左室EF≤40%，觀察16個月后被迫停止
，因為用藥后其心律失常致死或心性停搏的病死率較安慰劑組高出3倍。其他心臟
病的病死率也高。之后CAST-2又對莫雷西嗪進行觀察，病例數(shù)1325例，早期病死
率（14天內(nèi)）用藥組病死率17%，安慰劑組3%，長期觀察組也未見能降低病死率。
CAST試驗的結果給人以很大啟示，用藥組病死率高的原因，可能是藥物在急性缺血
（或其他病理狀態(tài)下）時增加折返而導致心律失常而致死。Ⅰ類藥對以往有梗塞史
的缺血性心臟病者并不適用，而且，單純抑制室性異位搏動也不一定能降低猝死的
發(fā)生率。
自1985年開始至1991年結束的ESVEM試驗，原先是要比較有創(chuàng)電生理檢查與動
態(tài)心電圖監(jiān)測加運動試驗，后者能更好預測藥物的療效，預測病人的預后，結果認
為兩者都有很大價值，但意外發(fā)現(xiàn)，試驗的七種藥物中電生理檢查認為，Ⅰ類藥有
效之后繼續(xù)服用，一年后只有5%的病人沒有復發(fā)心律失?；蛩劳?，而無創(chuàng)檢查服用
索他洛爾，于一年后有33%能繼續(xù)服用此藥而未發(fā)生心律失常再發(fā)及其他嚴重事件
。
于是，不少學者提出應放棄應用抑制鈉快速通道的藥物，并建議改用延長動作
電位增加不應期的鉀通道抑制劑。CAMIAT（加拿大）EMIAT（歐洲）研究雖未證明
胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分層分析后發(fā)現(xiàn)與心律失常有
關的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%?？偨Y13個共6500個病例的臨床試驗
，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及與心律失常有關的病死率29%。胺碘酮除抑制
鉀通道外，還顯示有抑制鈉通道、鈣拮抗以及降低交感神經(jīng)對心臟的作用。而且，
還有對肺、肝及甲狀腺的副作用，應用時不可不慎。
還有常用的Ⅲ類藥旋太可（索他洛爾），市售為左、右旋施太可，兼有β-受
體阻滯作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流，其β-受體阻滯作用較弱，
認為可應用于左室功能不全者，但最近發(fā)表的SWORD試驗，口服d-施太可治療有高
危因素的梗塞后病人，結果在入選3121例后被迫停止，服用施太可病死率為5.7%
，而安慰劑只有3.6%。
近年來，（JACC1997）報告施太可治療室速及室顫的臨床試驗共396例，觀察
(34±18)個月，起始劑量80mg，每天二次，并逐漸加量達每天480mg，平均用量
每天(465±90)mg，抑制室速為38.1%，另為19.2%不易誘發(fā)室速，有28例（7.1%）
因副作用而停藥，10例（2.5%）有致心律失常。扭轉(zhuǎn)型室速7例（1.8%）。1年后有
89%不再發(fā)作室速，3年后為77%，1年成活率94%，3年成活率86%，認為口服d-施太
可對室性心動過速安全而有效。我國有2組應用d-施太可治療室性早搏的報道，認
為安全而有效，每日劑量通常為160mg，加量也未超過240mg～320mg。一組全國
性協(xié)作組以d-施太可治療陣發(fā)性房顫212例，用量從每天80mg開始，為常用劑量的
一半，能于1周內(nèi)有效控制其發(fā)作達42.9%，無效病例加量后可增加其療效，觀察期
3周～14周與心臟有關的副作用為2.9%，無一例發(fā)生扭轉(zhuǎn)型室速。認為減少劑量仍
然有效，且安全性較國外報道顯著提高。
[抗心律失常藥物的選擇]
一、選擇抗心律失常藥物應先考慮的三個方面：(1)是否需要用藥，即藥物臨
床應用的適應癥；(2)選用何種藥物其危險/效益比最??；(3)首選藥物還是非藥物
治療。
藥物臨床應用的適應癥：(1)有明顯臨床癥狀的各種心律失常需要藥物治療，
如心悸、活動后心律失常增加，伴有心絞痛、氣短、呼吸困難的心律失常，出現(xiàn)頭
暈、頭痛或暫時性意識喪失，一時性黑朦，伴突然出現(xiàn)栓塞癥象的心律失常等。(
2)有明顯癥狀的心律失常通常見于器質(zhì)性心臟病，但少數(shù)也可見于所謂“正常心臟
”，無器質(zhì)性心臟病的“正常心臟”，其定義不但是現(xiàn)在各項心臟檢查結果均屬正
常，而且在長期觀察中未見心臟的異?，F(xiàn)象，因而其預后良好，判斷是否是正常心
臟需經(jīng)嚴格的各項檢查，例如有：(1)必須進行的檢查項目：12導體表心電圖、24
小時動態(tài)心電圖、正側位胸部X線片檢查、超聲心動圖、運動試驗（最好活動平板
），必要的生化及血液檢查。(2)盡可能做的檢查項目：心臟電生理檢查，左右心
室造影，核磁共振心臟檢查，核素心室造影，冠狀動脈造影，平均信號心電圖，心
率變異性分析，必要的血內(nèi)中毒物質(zhì)測定。(3)要考慮做的檢查項目：心臟活體檢
查（心內(nèi)膜心肌）。
上述檢查有時還需要定期例如半年至一年間的復查，因為不典型的早期擴張型
心肌病，逐漸發(fā)展的伴心律失常的右室發(fā)育不全，以及缺血性心臟病，肥厚型心肌
病，都有早期誤診為“正常心臟”的可能。長QT間期綜合征、Brugada綜合征、束
支阻滯型室速、反復性發(fā)作性心動過速不在發(fā)作期，均可能漏診而誤為“正常心臟
”，但只要定期復查嚴密觀察，都可以在認真隨診中發(fā)現(xiàn)而獲確診。
選用何種藥物可以獲得最大效益：目前多數(shù)用藥是根據(jù)醫(yī)生的自我經(jīng)驗以及從
臨床試驗的結果中所獲的信息中判斷。自從CAST-1及CAST-2的臨床試驗發(fā)表以后，
對Ⅰ藥應用于器質(zhì)性心臟病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致認識，即其效益
雖可減少室性心律失常的發(fā)生，但其危險是增加了病死率，因而基本上放棄了Ⅰ類
藥中如英卡因、氟卡因?qū)乐匦呐K病人室性心律失常的應用，而對莫雷西嗪、美西
律、丙吡胺、普羅帕酮等也都只應用于無嚴重器質(zhì)性心臟病的病人，對器質(zhì)性心臟
病如需應用，要特別慎重，盡量采用短期少量用藥，并進行嚴密及時的心臟監(jiān)護，
注意捕捉例如QT間期的延長，新近出現(xiàn)的心律失常尤其是室性早搏及室內(nèi)傳導阻滯
以及注意防止和糾正低鉀血癥，及時處理心肌缺血，控制合并的嚴重高血壓等，以
避免發(fā)生嚴重副作用，已知，Ⅰ類藥物增加病死率主要由于致心律失常，如QT間期
≥0.55秒，QRS間期≥原有的150%，是進行停藥的指征，如QT間期=0.50，QNJ=120
%，都應減量或停用。
首選藥物治療還是非藥物治療：心律失常如伴有明顯癥狀，通?？上扔盟幬镏?/p>
療，但在下列情況下首選非藥物治療，或在應用藥物無效時采用非藥物治療。(1)
伴有急性血液動力學障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭，不論心室律是室性、室
上性或旁路折返，均應首選電擊復律。(2)伴有快速心室率，藥物控制無效的房顫
、房撲，如無近期動脈栓塞史，血鉀不低，無洋地黃過量者，伴有心力衰竭者即刻
電擊復律，病情較穩(wěn)定者可擇期進行電擊復律。(3)反復發(fā)作的惡性室性心律失常
，伴有休克或室顫，電擊復律后選用ICD起搏器。
[常見心律失常的藥物治療]
一、室性心律失常的藥物治療
(一)室性早搏或非持續(xù)性室速：心肌梗塞后有頻發(fā)室早或短陣室速，可應用β
-受體阻滯劑，如伴有心功能低下，EF≤35%，則用胺碘酮，對胺碘酮不能耐受者如
甲狀腺病變，可選用索他洛爾。
無器質(zhì)性心臟病的室早，如有明顯癥狀，可選用美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮
等，如室早頑固且頻發(fā)，可考慮選用胺碘酮或索他洛爾。
(二)惡性室性心律失常：首選ICD，如無條件則可選用胺碘酮或索他洛爾。胺
碘酮可用快速負荷量法，口服0.2mg，每2小時一次，共用5～6次，總量每天1～1
.2mg，如連用三天仍無效應停用，但通常于第一天足量應用后見效，第二天改用
0.2mg，每天二次，1周后改為每天0.2mg。上述用藥是在病情雖重、但意識清楚
、臨床估計數(shù)小時內(nèi)可口服用藥者使用。如血壓測不清，意識障礙者應首選電擊復
律，之后再選用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改為0.2，每天二次。亦可
選用索他洛爾，宜逐漸加量且每天劑量不宜超過320mg，此藥即使小劑量也可誘致
心律失常，因而不宜用于有明顯血液動力學變化、需要快速足量用藥的患者。
(三)無器質(zhì)性心臟病的室速：如右束支阻滯型，電軸偏下（來自左室流出道）
，右束支阻滯型，電軸右偏（來自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈雙向或小r波）的
持續(xù)性室速，盡管射頻消融術有很好療效，但這些病人預后良好，根據(jù)病人的意愿
，通常也都采用抗心律失常藥物治療，在療效不佳或反復發(fā)作時才考慮介入性治療
。目前尚無此類病人應用Ⅰ類藥物增加病死率的報道，但仍應避免使用英卡因、氟
卡因等風險較大的藥物，其他Ⅰ類及Ⅲ類藥物都可選用。
(四)持續(xù)性左室型室速（束支型或維拉帕米敏感型）：室速時QRS波相對較窄
(<150ms)，呈右束支阻滯型，電軸左偏多見，而電軸右偏則少見，恢復竇性心律
后下壁導聯(lián)有復極異常所出現(xiàn)的ST-T波變化，發(fā)作時靜注維拉帕米有效。
(五)反復發(fā)作性單相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息時發(fā)作而
不像右室流出道性室速于運動時誘發(fā)，此類室速通常非持續(xù)性，發(fā)作前常有交感神
經(jīng)張力增高征象。其發(fā)病機制與右室流出道性室速相同，都由環(huán)磷腺苷介導的觸發(fā)
性機制所誘發(fā)，都見于無器質(zhì)性心臟病，用藥原則同(3)。
二、室上性心律失常的藥物治療
(一)心房顫動：控制心室率：恢復竇性心律并減少復發(fā)，預防血栓栓塞并發(fā)癥
是治療心房顫動的三大原則，不同類型的房顫，有不同的處理方法。
1.陣發(fā)性房顫：發(fā)作期可用減慢心室率的藥物如西地蘭靜注，但起效慢，適用
于有器質(zhì)性心臟病及有心力衰竭征象的病人，靜注地爾硫卓起效快，心功能影響較
??；靜注適用于心臟不大的陣發(fā)性房顫，包括孤立性或特發(fā)性房顫，但不適用已有
心臟擴大的病人，其抑制心肌收縮力，突然降壓等可造成病情加重。
發(fā)作間歇期，應選用減少房顫復發(fā)的抗心律失常藥物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ類藥，目
前認為奎尼丁雖可減少房顫的復發(fā)，但可增加死亡風險，臨床上較少使用。
心臟病人的陣發(fā)性房顫如心肌梗塞后的房顫應首選胺碘酮或索他洛爾，不使用
Ⅰc類藥物；心力衰竭時也選用胺碘酮。
陣發(fā)性房顫如為特發(fā)性，通常與自主神經(jīng)障礙有關，與交感神經(jīng)有關的房顫發(fā)
作常在白天，在精神緊張和興奮時誘發(fā)，發(fā)作間期心率常增快，應加用β-受體阻
滯劑。與迷走神經(jīng)張力有關的房顫常在夜間發(fā)作，發(fā)作間期心率常緩慢，可適當加
用茶鹼類及東莨菪鹼等。
2.持續(xù)性房顫：持續(xù)數(shù)天（2天～7天）的房顫，應盡量復律，復律藥物首選Ⅰ
c及Ⅲ類藥，但復律率<50%；或電擊復律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥如普羅帕酮、莫雷
西嗪、索他洛爾，或小劑量胺碘酮。如復律失敗，要選用藥物減慢心室率和預防血
栓栓塞并發(fā)癥。
3.永久性房顫：減慢心室率可選用洋地黃類、β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑
（維拉帕米或地爾硫卓）。洋地黃類通過興奮迷走神經(jīng)間接作用使心室率減慢，如
心室率控制不滿意可加用β-受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑。危重快速心室率時可靜
滴地爾硫卓。永久性房顫通常復律無效，或不易維持竇性心律，有器質(zhì)性心臟病如
風濕性心瓣膜病、充血性心力衰竭時用華法令。
(1)預激綜合征引起的房顫：屬危重癥，禁用洋地黃、鈣通道拮抗劑，應及時
電擊復律后行射頻消融術，如無條件，可選用延長房室不應期的藥物如普魯卡因胺
、普羅帕酮或胺碘酮。
(2)心房撲動：藥物治療基本上同永久性房顫用藥，射頻消融術特別對Ⅰ型房
撲療效已有成功經(jīng)驗。
(3)室上性心動過速：房室折返性心動過速和房室旁路折返性心動過速，在發(fā)
作期主要采用Ⅰc、Ⅲ類藥，可用快速負荷量或靜脈給藥，療效不佳時應及時電擊
復律。并及時安排射頻消融術。此類病人由于射頻消融術療效達90%～95%以上，
因而用藥物預防其復發(fā)已屬多余。
[抗心律失常藥物療效判定的方法]
常規(guī)體格檢查是判定藥物療效的基本方法，服藥后每分鐘出現(xiàn)心律失常（早搏
）數(shù)的比較是最簡便的方法。通常要觀察5分鐘內(nèi)的變化才有意義。但這種方法不
能反映整體的藥物療效。
一、體表心電圖：12導聯(lián)體表心電圖是最常用的方法，但其臨床價值只是在判
定QT間期、QRS間期、PR間期、ST段及T波變化時有意義，而在判斷心律失常是否被
控制則有限。各種間期的測定對判斷藥物已足量或過量，是否已引起傳導障礙和復
極過程的異常極為有用，以便及時進行適當處理。
二、動態(tài)心電圖：24小時連續(xù)描記2導聯(lián)或3導聯(lián)心電圖，能精確計算發(fā)生心律
失常的性質(zhì)和程度，是判斷藥物療效最重要的方法。個別病人需連續(xù)48小時以上的
心電圖監(jiān)測?，F(xiàn)有Holter軟件已能回報室性或室上性異位搏動在24小時內(nèi)的總數(shù)，
每小時的平均異位搏動數(shù)，以及發(fā)作心動過速的持續(xù)時間和發(fā)作次數(shù)等。用藥后2
周～4周復查Holter，可基本了解并判定此藥是否有效，根據(jù)ESVEM試驗所采用標準
，病人用藥前后自身對照，達到以下標準為有效。(1)室性過早搏動減少≥70%；(
2)成對室早減少≥80%；(3)短陣室速消失≥90%，15次以上室速及運動時≥5次的室
速完全消失。
如室性早搏增加數(shù)倍以上，或出現(xiàn)新的快速心律失常，或由非持續(xù)性室速轉(zhuǎn)為持續(xù)
性室速可判斷為致心律失常副作用。
三、床邊心電圖監(jiān)測：是ICU、CCU主要的監(jiān)測方法，尤其用于急性心肌梗塞以
及其他急性冠狀動脈疾病。嚴重室速已恢復竇性心律，發(fā)生過室顫病人，至少要連
續(xù)監(jiān)測心電圖24小時。
四、心室晚電位：器質(zhì)性心臟病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室
晚電位常陽性。此種晚期除極的電位常在心肌病變的周圍形成，有獨立的預測發(fā)生
室速及室顫的價值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚電位出現(xiàn)率可達73%～89%，抗
心律失常藥物發(fā)揮療效后晚電位通常不會消失。但晚電位消失或未出現(xiàn)過晚電位者
室速發(fā)生昏厥或猝死者很少。
五、心臟電生理檢查：包括心臟各部位的心電圖如竇房結電圖，希氏束電位，
各部位的有效不應期和相對不應期測定，心房內(nèi)及心室內(nèi)的程控刺激加早搏（1～
3個早搏）以誘發(fā)心動過速，冠狀竇電圖、旁路電位及定位等，均是心臟電生理檢
查的主要范疇，但用于抗心律失常藥物療效的判斷，通常作程控刺激及早搏刺激即
已足夠，以誘發(fā)出原有的心律失常作為判斷藥物是否有效的標準。因為有創(chuàng)傷性檢
心律失常是一類疾病的統(tǒng)稱，包括快速型心律失常和緩慢型心律失常。前者常見的有陣發(fā)性室上性心動過速、陣發(fā)性心房纖顫、器質(zhì)性心臟病室速等。幾乎每個人一生中均有心律失常。調(diào)查顯示，每4個人中，就有1人是心律失?；颊?。心律失常還和年齡、工作壓力等緊密相關。年齡越大，工作強度越高，精神越緊張，發(fā)病率越高。
心律失常也可分為“良性”和“惡性”兩種，并可相互轉(zhuǎn)化。應密切觀察，及時干預，采取有效措施積極治療。在臨床上，患者和家屬存在諸多誤區(qū)。最常見的莫過于以下3方面。
誤區(qū)一：能吃藥就絕不介入手術。不少患者、家屬，只肯用藥，覺得手術肯定是有創(chuàng)的。事實上，心律失常的治療藥物和手術，如同汽車的日常維修和大修。藥物雖然用起來簡便，但有近30%的人用后無效；即使有用，也是治標不治本。用藥時間長了，還會產(chǎn)生耐藥性、副作用，需要加藥或換藥。與其勉強維持，不如大修一次。目前，根治心律失常多采用微創(chuàng)的射頻消融術。其創(chuàng)傷小，恢復快，適用范圍廣，不良反應少。陣發(fā)性室上性心動過速、典型房撲、特發(fā)性室速等都可以通過導管射頻消融獲得治愈。80%的陣發(fā)性房顫、50%～60%的持續(xù)性房顫，都可以通過此方法治愈。器質(zhì)性心臟病室速消融治療成功率也得到較大的提高。
誤區(qū)二：手術是“最后選擇”。樹葉蔫了，澆些水，或許還能煥發(fā)生機。若已經(jīng)枯掉，就無力回天了。對惡性心律失常來說，手術可以避免患者生活質(zhì)量受影響，防止常年患病造成的心臟擴大，減少心肌病、心衰等發(fā)生率。越是拖延著不做，并發(fā)癥、不良反應就可能越多，而且以后再做成功率可能降低。
切脈具有悠久的歷史,流傳至今已數(shù)千年,是祖國醫(yī)學診斷疾病的獨特方法之一。然而“在心易了,指下難明”一直以來是切脈中的一大難題。因此研究脈象的客觀規(guī)律,使部分脈象達到數(shù)據(jù)化,則對進一步探討脈象的病理變化和診斷價值均有著重要意義。本文就540例心律失常的脈象與心電圖診斷進行對照分析如下。
1 臨床資料
選取2007年3月至2010年6月我院心律失?；颊?40例,其中男308例,女232例;年齡8~83歲,以35～60歲居多;其心電圖表現(xiàn)為竇性心動過緩64例,竇性心動過速77例,竇性心律不齊82例,心房纖顫58例,室性早搏62例(包括二聯(lián)律9例,三聯(lián)律6例),房性早搏47例,交界性早搏34例,Ⅱ度房室傳導阻滯29例,Ⅲ度房室傳導阻滯6例,竇房阻滯4例,結性逸搏10例,竇性停搏6例,房撲l0例,短陣性室上性心動過速18例,陣發(fā)性室上性心動過速33例。
2 結果
540例心律失?；颊咂涿}象與心電圖的對照結果如下。竇性心動過緩64例中表現(xiàn)為遲脈57例,緩脈6例,屋漏脈1例;竇性心動過速77例中表現(xiàn)為數(shù)脈66例,疾脈11例;竇性心律不齊82例中表現(xiàn)為結脈31例,澀脈23例,遲脈l5例,緩脈l3例;心房纖顫58例中表現(xiàn)為澀脈26例,結脈21例,雀啄脈4例,解索脈2例,蝦游脈3例,促脈2例;室性早搏62例中表現(xiàn)為代脈l5例,結脈29例,促脈15例,雀啄脈2例,澀脈l例;房性早搏47例中表現(xiàn)為結脈24例,代脈2例,促脈l2例,澀脈9倒;交界性早搏34例中表現(xiàn)為結脈29例,促脈3例,代脈2例;Ⅱ度房室傳導阻滯29例中表現(xiàn)為代脈17例,結脈6例,屋漏脈2例,遲脈4例;Ⅲ度房室傳導阻滯6例中表現(xiàn)為屋漏脈4例,結脈l例,遲脈1例;竇房阻滯4例中表現(xiàn)為代脈l例,結脈2例,屋漏脈1例;結性逸搏10例中表現(xiàn)為遲脈8例,緩脈l例,屋漏脈1例;竇性停搏6例中表現(xiàn)為結脈5例,代脈l例;房撲10例中表現(xiàn)為數(shù)脈4例,代脈3例,遲脈3例;短陣性室上性心動過速18例中表現(xiàn)為結脈6例,澀脈8例,雀啄脈4例;陣發(fā)性室上性心動過速33例中表現(xiàn)為脫脈29例,疾脈4例。
3 討論
祖國醫(yī)學源遠流長,早在幾千年前就已認識到脈律變化與心系疾病的關系,并在脈學中加以形象化的描述,如《素問 • 平人氣象論》指出:“夫平心脈來,累累如連珠,如循瑯,曰心平;……病心脈來,喘喘連屬,其中微曲,曰心病;死心脈來,前曲后居,如操帶鉤,曰心死?！睆呐R床實踐來看,各種心律紊亂之脈雖然變化很大,但總不外乎至數(shù)變化和節(jié)律變化兩個方面,至數(shù)變化的脈象主要有遲、數(shù)、疾、脫等;節(jié)律變化的脈象主要有結、代、促、澀及雀啄、屋漏、解索、蝦游、釜沸等敗脈。筆者通過對540例心律失常的心電圖與脈象對照分析,有以下幾點體會。
3.1 以上結果表明,僅表現(xiàn)為脈象至數(shù)變化的心律失常,其脈診與心電圖診斷的符合率較高。如速脈與竇性心動過速的符合率為85.70%,脫脈與陣發(fā)性室上性心動過速的符合率為87.80%,遲脈與竇性心動過緩的符合率為89.00%。
3.2 大多數(shù)期前收縮均表現(xiàn)為促、結、代的脈象。一般心率每分鐘90次以上伴有期前收縮者表現(xiàn)為促脈,成聯(lián)律的期前收縮一般表現(xiàn)為代脈,其余者大多表現(xiàn)為結脈,總符合率達91.00%。
3.3 促、結、代、澀等脈象是診斷心律失常的基本脈象,但卻不能包括全部內(nèi)容,為使脈象達到更客觀化的效果,不妨在診脈這一古老的傳統(tǒng)方法中加入一些現(xiàn)代醫(yī)學的內(nèi)容。如根據(jù)心房纖顫常出現(xiàn)短絀脈的特點,可在切脈的同時聽其心率從而與早搏區(qū)別之。同樣竇性心律不齊也可通過觀察深呼吸后的脈象變化與早搏鑒別。
遠藤××,男,52歲,日籍。初診日期:1995年6月21日。主訴:心悸氣短眩暈伴周身乏力1年。患高血壓心臟病5年,1年前自覺心悸氣短加重,并伴眩暈感。心電圖顯示心動過緩和心房纖顫交替出現(xiàn),經(jīng)心臟內(nèi)、外科會診后施行了人工心臟起搏器植入術。術后3個月,患者無誘因突然感覺心悸、眩暈、胸悶不適,經(jīng)予抗心律失常西藥3個月療效不顯,又施行左側星狀神經(jīng)節(jié)阻滯治療10次仍未效,考慮試用針刺療法?，F(xiàn)癥:心悸膽怯,眩暈,胸悶伴壓榨感,納呆口不渴,大便干結,小便短赤,睡眠多夢易驚。望診可見面色晦暗虛浮,雙眼瞼輕度腫脹,舌質(zhì)暗紅,舌苔白而微膩,切診雙寸口脈弦細而促。心電圖有心動過緩和快速房顫交替出現(xiàn)。X線胸片可見左胸前壁外上方有人工心臟起搏器植入影像,心臟呈輕度增大。中醫(yī)診斷為心肝血瘀之怔忡、眩暈。治則以舒肝祛瘀、通心復脈為主,用28號1寸半毫針,針刺雙側神門、內(nèi)關、三陰交、太淵等穴用補法;再刺太沖、大陵、膻中等穴用瀉法,留針30分鐘。拔針后將圖釘式皮內(nèi)針刺入三陰交、內(nèi)關、安眠2號等穴留置24小時。上述治療每日1次。治療8次后,患者自覺心悸眩暈減輕。14次以后患者心悸已很輕微,眩暈乏力癥狀基本消失。共治療20次。休息3周后患者再診,又訴因工作繁忙勞累而感心悸胸悶,但無眩暈。在前述方法基礎上又加肝俞、脾俞、血海、足三里等穴施以平補平瀉手法,每日1次。又經(jīng)7次治療,心悸癥狀消失,心電圖顯示為大致正常。為鞏固療效,又加通里穴,連續(xù)針刺10次而結束治療,并囑其避免過勞心身。4個月后復查心電圖未見異常。
按語:在日本應用人工心臟起搏器治療心律失常的患者較多。本案患者是在人工心臟起搏器植入后發(fā)生的心律失常,且經(jīng)過抗心律失常藥物和星狀神經(jīng)節(jié)阻滯后仍未奏效。根據(jù)中醫(yī)心與肝的生理病理關系:肝火旺盛可引動心火,使心火上炎,即所謂"母病及子"。這與現(xiàn)代醫(yī)學中身心過度緊張疲勞、植物神經(jīng)功能紊亂引起心臟某些功能或器質(zhì)變化的病理過程相類似。所以我們選用了肝、心、心包等經(jīng)脈上的穴位為主,以降肝火,寧心神,調(diào)整了植物神經(jīng)和心臟功能,糾正了心律不齊,使心悸胸悶眩暈諸癥得以改善。
沈陽110003 中國醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院 董文毅日本國川崎市日本醫(yī)科大學附屬第二病院 島田洋一 谷裕昭(收稿日期:19981206,成平發(fā)稿)
部分抗生素及抗真菌藥物
①灰黃霉素，可能引起竇性心動過速。
②二性霉素B，靜注過快容易誘發(fā)室顫。
③克霉唑，可以引起室性早搏、陣發(fā)性室性心動過速、心室纖顫、室顫等。
④黃連素，大劑量黃連素靜脈注射可致心臟停搏。
抗瘧藥及抗阿米巴病藥物
①氯喹，有可能導致心臟停搏。
②吐根堿，可以引起房性早搏、室性早搏、陣發(fā)性房性心動過速、房顫等。
防治血吸蟲病藥物
①酒石酸銻鉀，可引起竇性心動過緩、室性早搏、陣發(fā)性室性心動過速、心室纖顫、室顫等。
②敵百蟲，可引起竇性心動過緩、室性早搏、室顫等。
麻醉用藥
①乙醚，可因麻醉過量致心臟停搏。
②氯胺酮，可引起竇性心動過速。
③氟烷，可引起心動過緩、心律失常。
抗抑郁藥
①丙咪嗪，可引起竇性心動過速。
②阿米替林，可引起竇性心動過速。
③多慮平，可引起竇性心動過速。
鎮(zhèn)痛藥及抗癲癇藥
①杜冷丁，可引起竇性心動過速。
②嗎啡，可因較大劑量致竇性心動過緩。
③美散痛，可引起竇性心動過緩。
④卡巴咪嗪，可引起Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯。
中樞興奮藥
①咖啡因，可引起竇性心動過速。
②山梗菜堿，過量可致竇性心動過速。
抗膽堿藥及抗震顫麻痹藥
①阿托品，可引起竇性心動過速、室性早搏、室性心動過速及室顫。
②左旋多巴，可引起室性早搏及陣發(fā)性室上性心動過速。
擬腎上腺素藥及抗腎上腺素藥
①去甲腎上腺素，可引起竇性心動過緩。
②腎上腺素，可引起竇性心動過速、室性早搏、室性心動過速、室顫。
③異丙腎上腺素，可引起竇性心動過速、室性早搏、室性心動過速、室顫。
④酚芐明，可引起竇性心動過速。
抗高血壓藥
①肼苯噠嗪，可引起竇性心動過速。
②甲基多巴，可引起竇性心動過緩。
抗休克藥
①增血壓素，可致心動過緩。
②多巴胺，可引起室性心律失常。
平喘藥
①麻黃素，過量可致竇性心動過速。
②舒喘靈，較大劑量可致竇性心動過速。
③氨茶堿，靜脈注射可引起竇性心動過速。
利尿藥
①汞撒利，靜脈注射可引起心律失常，甚至室顫。
②氫氯噻嗪，可引起單源性及多源性室性過早搏動、室性心動過速。
③速尿，較大劑量注射后可引起心律失常，甚至心臟停搏。
抗精神失常藥及降血脂藥
①吩噻嗪類，可引起室上性心動過速、房室傳導阻滯、室顫及心臟停搏等。
②安妥明，可引起房性及室性早搏。
激素制劑
①甲狀腺制劑，可引起竇性心動過速。
②垂體后葉素，可致各種早搏、心臟停搏。
③地塞米松，靜脈注射可引起多源性室性早搏。
鹽類、解毒藥及維生素
①鈣鹽，靜脈注射過快可引起心室顫動、心室停搏。
②二巰基丙醇，可引起竇性心動過速。
成人竇房結沖動形成的速率超過100次／min，成為竇性心動過速。一般情況下，竇性心動過速的速率多在101～160次／min。此外藥物或一些疾病狀態(tài)也可引起竇性心動過速。處方：美托洛爾50mg×20片。用法：25～50mg，口服，每日2次。
處方依據(jù) 治療竇性心動過速應先糾正導致該病的基礎疾病，如甲狀腺功能亢進、貧血等。美托洛爾為心臟選擇性β受體阻滯劑，較少發(fā)生哮喘等不良反應。若不能使用時，可選用維拉帕米片、地爾硫革，但心力衰竭患者慎用。也可用鎮(zhèn)靜劑，如地西泮片2．5mg，口服，每日3次，作為竇性心動過速的輔助治療方法。如心力衰竭合并竇性心動過速時，可用洋地黃和利尿劑等治療。
美托洛爾可在飯后或空腹時口服(或遵醫(yī)囑)。盡量在每天的同一時間服藥，不要漏服。若發(fā)生漏服，應盡快補服。如果離下次服藥時間少于4小時則不要補服，恢復常規(guī)服藥規(guī)律即可，且下次劑量不要加倍。
如果服藥后產(chǎn)生便秘可適當增加食物中的纖維素含量，如新鮮的水果、蔬菜、粗糧，并要加強鍛練。單純的無藥滴眼液可以幫助減輕眼干癥狀。咀嚼無糖型口香糖或口含冰塊可以減輕口腔或喉部的干燥。應詢問患者是否有持續(xù)的或特別明顯的呼吸困難、喘憋、意識模糊、頭暈等癥狀，以防嚴重的不良反應發(fā)生。
美托洛爾與鈣通道阻滯劑或丙吡胺聯(lián)用可導致心衰或血壓過低；西咪替丁或口服避孕藥可使本品的血藥濃度增加，從而增加其不良反應；本藥可降低茶堿、氨茶堿、沙丁胺醇、異丙腎上腺素、奧西那林及特布他林的藥物作用。
另外，女性患者需詢問其是否懷孕。動物實驗表明，某些β受體阻滯劑在懷孕期間大量使用會出現(xiàn)一些問題。雖然在人體還沒有做足夠的試驗，但在懷孕期間使用β受體阻滯劑與新生兒體重低、呼吸問題及嬰兒心率慢是有相關性的。但也有報道指出，對新生兒沒有影響。實驗證明本品會透過乳汁。
竇性心動過緩
竇性心律且頻率
處方依據(jù) 竇性心動過緩如無頭暈、乏力、血壓下降等臨床癥狀無需治療。阿托品阻斷迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率增快、傳導加速。不良反應包括口干、便秘、皮膚潮紅、視力模糊、眩暈、心動過速和排尿困難。青光眼患者禁用，前列腺增生和尿潴留患者慎用。
病態(tài)竇房結綜合征
病態(tài)竇房結綜合征在藥物作用下，尤其是應用洋地黃、鈣離子拮抗劑維拉帕米、抗心律失常藥物普羅帕酮、B受體阻滯劑等，表現(xiàn)為嚴重的竇性心動過緩，心率
嚴重竇性心動過緩 處方：阿托品片0．3 mg×40片。用法：0．3 mg，口服，每日3次。無癥狀者無須治療。也可應用中藥治療，以改善竇房和房室傳導。
快－慢綜合征 處方：地高辛片0．25mg×10片。用法：0．125mg，口服，每日1次。
關于心動過緩急癥的處理
由于心肌梗死后常出現(xiàn)暫時性心動過緩，間斷性給予阿托品治療適用于這種情況的處理，但如果表現(xiàn)為非暫時性心動過緩，如Ⅱ度或Ⅲ度心臟傳導阻滯所致，則須采取更有效的治療措施。
