發(fā)布時(shí)間：2024-04-11 10:28:09
序言：寫(xiě)作是分享個(gè)人見(jiàn)解和探索未知領(lǐng)域的橋梁，我們?yōu)槟x了8篇的淋巴性瘤主要治療方法樣本，期待這些樣本能夠?yàn)槟峁┴S富的參考和啟發(fā)，請(qǐng)盡情閱讀。
淋巴系統(tǒng)是身體的重要防御系統(tǒng)，它可以幫助人體抵抗病毒、細(xì)菌等有害外來(lái)物的侵害，常被形象地稱(chēng)為人體“衛(wèi)隊(duì)”。當(dāng)病菌等有害物質(zhì)入侵人體時(shí)，淋巴組織就容易脫離人體的控制，變成“壞分子”。當(dāng)“壞分子”越來(lái)越多時(shí)，加上不良環(huán)境等因素的作用，淋巴細(xì)胞就可能在生長(zhǎng)過(guò)程中發(fā)生變異，形成瘋長(zhǎng)的淋巴瘤。越年輕，淋巴細(xì)胞就越有活力，所以，年輕人也就比較容易患上淋巴瘤。
全身的淋巴系統(tǒng)是無(wú)處不在的，淋巴系統(tǒng)出問(wèn)題往往首先都表現(xiàn)在某一個(gè)地方的淋巴結(jié)出了問(wèn)題，所以沒(méi)有任何原因的一個(gè)地方的淋巴結(jié)的腫大要當(dāng)心。當(dāng)然這是淋巴結(jié)系統(tǒng)之內(nèi)的淋巴瘤，還有淋巴結(jié)系統(tǒng)以外的，像胃、腸等器官也存在著淋巴血管伴行，這個(gè)地方如果發(fā)生惡性改變的話，就是臟器的惡性淋巴瘤，和淋巴系統(tǒng)的淋巴瘤表現(xiàn)形式不一樣，所以淋巴瘤千差萬(wàn)別，各種各樣的都有。
淋巴瘤常無(wú)特殊癥狀，當(dāng)出現(xiàn)以下癥狀時(shí)，應(yīng)該盡早到醫(yī)院就診：
1.淋巴結(jié)無(wú)痛性腫大。約60％的患者先發(fā)現(xiàn)頸部有不痛不癢的腫大淋巴結(jié)，而這也常是容易被患者忽視的癥狀。開(kāi)始時(shí)只是單一腫大，以后數(shù)目逐漸增多，且越腫越大。
2.各種各樣的壓迫癥狀。壓迫癥狀可發(fā)生在下頦、下頜、頸前部、鎖骨、腋下、腹股溝、縱隔腔或腹部動(dòng)脈旁，也有時(shí)發(fā)生于胃、腸，常有腹脹、腹痛、腹部腫塊、嘔吐、便血等消化道癥狀。若侵犯了骨髓，則會(huì)產(chǎn)生臉色蒼白、發(fā)熱、出血等癥狀，有時(shí)外周血淋巴細(xì)胞顯著增多并出現(xiàn)異常。
淋巴瘤一旦診斷明確，就應(yīng)給予治療。目前，治療淋巴瘤的方法有以下幾種：（1）化學(xué)治療；（2）放射治療；（3）骨髓移植治療；（4）生物免疫治療和中醫(yī)中藥治療。
化學(xué)治療（簡(jiǎn)稱(chēng)化療）是目前治療非霍奇金淋巴瘤的主要治療手段。針對(duì)淋巴瘤的不同類(lèi)型和病人的病情輕重不同，選擇一個(gè)最佳的聯(lián)合化療方案。絕大多數(shù)淋巴瘤患者（60％～85％）經(jīng)聯(lián)合化療后可達(dá)完全緩解。但有部分病人經(jīng)多次化療后病情仍未得到控制，則需要更換化療方案或加用其他治療方法。治療后病情得到控制、完全緩解的患者，為了使病人長(zhǎng)久存活，根據(jù)患者年齡等情況需采用進(jìn)一步治療手段如骨髓移植、單克隆抗體、干擾素和中醫(yī)中藥等治療。
放射治療簡(jiǎn)稱(chēng)放療。在非霍奇金淋巴瘤，放療大多作為化療的一種輔助治療手段。如聯(lián)合化療后身體某一局部仍有腫大的淋巴結(jié)或病變的組織存在，則可應(yīng)用放療使局灶性的病變得以控制。
【關(guān)鍵詞】囊狀淋巴瘤；小兒；外科手術(shù)；平陽(yáng)霉素 文章編號(hào)：1004-7484（2013）-12-6877-02
小兒囊狀淋巴管瘤是淋巴管和組織發(fā)育畸形所致的一種先天性發(fā)育異常的疾病，屬于良性腫瘤，具有腫瘤和畸形的雙重特性，其實(shí)質(zhì)是淋巴管壁細(xì)胞的異常增殖[1]，可表現(xiàn)為淋巴管瘤，也可表現(xiàn)為囊狀水瘤。發(fā)生部位以頸部最為常見(jiàn)，也可發(fā)生于腋下、腹膜后、縱膈等部位。我院2011年8月――2012年8月收治住院的16例頭頸部囊狀淋巴管瘤患者，應(yīng)用平陽(yáng)霉素加手術(shù)治療，療效滿(mǎn)意，現(xiàn)總結(jié)如下：
1資料與方法
1.1一般資料我院收治的16例頭頸部囊狀淋巴管瘤患者，其中男性患者10例，女性患者6例，其中年齡在一個(gè)月以?xún)?nèi)的2例，>18天-6個(gè)月的2例，>6個(gè)月――2歲5例，>2-5歲7例，年齡15天-5歲。術(shù)前行B超、CT、MRI或穿刺確診。B超或MRI檢查顯示，所以患者均顯示囊狀瘤體內(nèi)縱橫條帶狀回聲分隔，呈大小不等的蜂房樣結(jié)構(gòu)。瘤體體表面積最小2cm×1.5cm，最大8cm×10cm。
1.2治療方法
1.2.1體內(nèi)注射平陽(yáng)霉素瘤本組4例患者均體內(nèi)注射平陽(yáng)霉素，每次0.3mg/kg每周1次，分別為1-4次。
1.2.2手術(shù)切除患兒12例均在全身麻醉插管下行手術(shù)治療。瘤體大部切除及完整切除各6例。手術(shù)皆有經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生主刀，在頸部囊狀最隆起處沿皮紋切開(kāi)，以刀口稍小于腫物為宜。切開(kāi)皮膚暴漏腫瘤，用電刀緊貼囊壁分離組織，必要時(shí)切開(kāi)肌層，避免出血。顯露腫瘤前壁，穿刺確認(rèn)為淋巴管瘤后，切開(kāi)囊壁，吸凈淋巴液。探查囊內(nèi)是否有血管神經(jīng)穿過(guò)，是否是多房性。若瘤體包繞或緊貼重要組織結(jié)構(gòu)，如胸膜、血管、輸尿管及神經(jīng)等，就要將該處的瘤囊一一處理，切勿遺漏，吸盡囊液后，用2%碘酊涂擦2次；若是腫瘤侵入器官是，就要行器官部分切除。臨床置膠管引流，適當(dāng)加壓包扎。術(shù)后切開(kāi)要對(duì)合仔細(xì)，細(xì)線縫合，行皮片引流或負(fù)壓引流。
2結(jié)果
本組16例患者中，4例僅行瘤體局部注射平陽(yáng)霉素；12例行手術(shù)切除，其中9例術(shù)前分次給予注射平陽(yáng)霉素。16例患者均痊愈。3例局部注射平陽(yáng)霉素治療1個(gè)月痊愈：13例手術(shù)中，腫瘤大部分及完整切除各6例。術(shù)后并發(fā)瘢痕攣致縮右側(cè)斜項(xiàng)1例，淋巴液漏1例，均治愈。隨訪3-6個(gè)月，未見(jiàn)腫瘤復(fù)發(fā)。
3討論
囊狀淋巴管瘤（cystic lymphangioma）又稱(chēng)囊狀水瘤，是由原始淋巴管發(fā)育增生形成的腫物，是一種先天性發(fā)育畸形，屬于錯(cuò)構(gòu)瘤性質(zhì)，是腫瘤和畸形之間交界性病變。主要位于頸外、頸后三角區(qū)域，常包繞頸部重要血管和神經(jīng)。本組有2例患者因外傷后迅速增大；手術(shù)中發(fā)現(xiàn)囊內(nèi)出血。該病的臨床診斷并沒(méi)有多大困難，根據(jù)臨床表現(xiàn)、影響學(xué)檢查或穿刺結(jié)果，大部分診斷[3]。小兒頭頸部囊性淋巴管瘤的藥物治療：平陽(yáng)霉素是抗腫瘤藥物，作用機(jī)制是破壞淋巴管瘤壁細(xì)胞，容易導(dǎo)致瘤壁炎性粘連，使淋巴管閉塞，繼而達(dá)到治愈的效果。本組術(shù)前使用平陽(yáng)霉素注射的患者，瘤體均有不同程度的縮小，粘連處亦較疏松，同時(shí)腫瘤體檢縮小，手術(shù)創(chuàng)傷范圍也相應(yīng)減少。手術(shù)治療：因淋巴管瘤的囊壁很薄，極易撕裂，使淋巴液溢出，囊腫萎癟，很難找出其邊緣，所以解剖時(shí)要輕柔，盡量避免撕裂囊壁，以達(dá)到完整切除，防止復(fù)發(fā)。一旦撕裂囊壁，應(yīng)用止血鉗鉗住裂口，不如囊液流出。對(duì)包繞重要血管神經(jīng)無(wú)法切除的囊壁，用2%碘酒涂擦。
總之，本人認(rèn)為小兒頭頸部囊狀淋巴管瘤以局部注射平陽(yáng)霉素加手術(shù)切除的綜合治療，是治療小兒囊狀淋巴管瘤安全、有效的方法。
參考文獻(xiàn)
[1]于世風(fēng).口腔組織病理學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，1979：182-183.
本組中男性9例，女性12例，中位年齡38（16～68）歲。臨床類(lèi)型：UCD12例，MCD9例。侵犯部位：12例UCD中，侵犯頸部淋巴結(jié)3例，胸腔淋巴結(jié)3例，腹腔淋巴結(jié)1例，腹膜后淋巴結(jié)4例，盆腔淋巴結(jié)1例；8例MCD中除多發(fā)侵犯淺表及深部淋巴結(jié)外，2例患者存在淋巴結(jié)外侵犯（分別為胸膜和腮腺）。MCD患者中4例出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，但是UCD患者中無(wú)一例出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.012）；與MCD患者相比，UCD患者發(fā)病年齡更小，病灶直徑更大，貧血和球蛋白升高的比例更少，但是差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
病理特點(diǎn)
病理類(lèi)型：透明血管型15例，漿細(xì)胞型4例，混合型2例。UCD以透明血管型為主要類(lèi)型，占91.7%；MCD以漿細(xì)胞型和混合型為主要類(lèi)型，占55.6%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.018，表1）。免疫組化：CD20、CD3、BCL-2、CD21、CD23、CD45RO、CD5、CD79α、CD43、κ、λ、CD10、CD4、CD68、S-100、CD35、CD38、CD138均有不同程度表達(dá)，陽(yáng)性率分別為90%（9/10）、100%（9/9）、42.9%（3/7）、83.3%（5/6）、75%（3/4）、100%（3/3）、50%（2/4）、100%（2/2）、100%（2/2）、100%（4/4）、100%（4/4）、50%（1/2）、100%（1/1）、100%（1/1）、100%（1/1）、100%（1/1）、100%（2/2）、100%（2/2）。4例檢測(cè)了CyclinD1，1例檢測(cè)了CD15，1例檢測(cè)了CD30，均為陰性。6例檢測(cè)了Ki-67，陽(yáng)性率均小于10%。
治療和轉(zhuǎn)歸
21例患者均給予手術(shù)切除。12例UCD均達(dá)到術(shù)后CR，而且在隨訪期內(nèi)維持CR狀態(tài)。9例MCD中僅有1例術(shù)后達(dá)到CR，其余8例均接受了化療，化療方案均使用CHOP（環(huán)磷酰胺、多柔比星、長(zhǎng)春新堿、潑尼松）或CHOP樣方案；1例聯(lián)合受累野放療。接受化療的8例患者中1例CR，2例SD，5例PD。5例化療后PD的患者中2例轉(zhuǎn)化為淋巴瘤，第1例為27歲男性患者，病理類(lèi)型為透明血管型，腫物最大徑為6.0cm，免疫組化提示CD20(+)，CD3(+)，Ki-67＜10%，CD8(+)，TdT(-)，κ(+)，λ(+)，CD68(+)，CD43(+)，CD45RO(+)，CD79a(+)，CD21(+)，CD23(+)，CD5(+)，CyclinD1(-)，CD10(-)，Bcl-6(-)，CD4(+)，Bcl-2(+)，確診Castleman病3.5年后轉(zhuǎn)化為霍奇金淋巴瘤，轉(zhuǎn)化后繼續(xù)隨訪2.5年仍存活；第2例為56歲女性，病理類(lèi)型為漿細(xì)胞型，腫物最大徑為2.6cm，確診Castleman病2年后轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞淋巴瘤。中位隨訪46.2（12.2～138.7）個(gè)月，20例患者存活，1例患者死亡，死亡患者為第2例MCD轉(zhuǎn)化為淋巴瘤的患者，轉(zhuǎn)化后生存時(shí)間為5.7年。
討論
Castleman病的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，可能的機(jī)制包括病毒感染，如人類(lèi)8型皰疹病毒、人類(lèi)免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）、Epstein-Barr病毒等；細(xì)胞因子異常，如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、白細(xì)胞介素-6等[1]。Castleman病的臨床表現(xiàn)與病理類(lèi)型相關(guān)：UCD的病理類(lèi)型多為透明血管型，而MCD的病理類(lèi)型則常為漿細(xì)胞型或混合型。Talat等[2]在系統(tǒng)綜述中分析了416例Castleman病患者，發(fā)現(xiàn)HIV陰性組（384例）中UCD占73.7%，MCD占26.3%；92.4%的透明血管型表現(xiàn)為UCD，而57.1%的漿細(xì)胞型和40.8%的混合型表現(xiàn)為MCD；HIV陽(yáng)性組（32例）均表現(xiàn)為MCD。本研究中透明血管型占71.4%（15/21），漿細(xì)胞型占19.1%（4/21），混合型占9.5%（2/21）。91.7%（11/12）的UCD的病理類(lèi)型為透明血管型，而55.6%（5/9）的MCD的病理類(lèi)型為漿細(xì)胞型或混合型，與國(guó)內(nèi)外報(bào)道相一致[3-4]。
UCD的治療首選手術(shù)治療，亦可選擇放療，治療效果較理想。刁德昌等[5]回顧性分析26例UCD，均給予手術(shù)治療，5例腫物獲得完整切除，隨訪5～206個(gè)月，術(shù)后僅有2例出現(xiàn)復(fù)發(fā)。KIM等[6]回顧性分析13例腹部UCD患者，其中12例接受手術(shù)切除，中位隨訪63.3個(gè)月，結(jié)果僅有1例復(fù)發(fā)，該例復(fù)發(fā)患者隨后接受二次手術(shù)切除，無(wú)進(jìn)展生存時(shí)間長(zhǎng)達(dá)7年。本研究中12例UCD均達(dá)到術(shù)后CR，提示UCD通過(guò)手術(shù)治療能夠獲得很好的效果。MCD的治療方法包括手術(shù)、放療、化療和單克隆抗體等。但是MCD常有全身多系統(tǒng)受累，大部分患者并不能從手術(shù)治療中獲益。此外，MCD對(duì)放化療也不敏感，因此預(yù)后較差。本研究中22.2%（2/9）的MCD患者轉(zhuǎn)化為淋巴瘤，其中1例在轉(zhuǎn)化后5.7年死亡，提示在臨床診療過(guò)程中應(yīng)該對(duì)MCD患者進(jìn)行密切監(jiān)測(cè)和隨訪，及時(shí)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為淋巴瘤的患者并給予積極治療。
MCD的治療尚無(wú)標(biāo)準(zhǔn)方案，預(yù)后較差，因此臨床醫(yī)生正在努力探索新型的治療藥物和治療方法。近年來(lái)，抗CD20單抗、抗IL-6受體單抗治療MCD顯示出了良好的效果。RAMASAMY等[7]應(yīng)用利妥昔單抗聯(lián)合沙利度胺治療11例MCD，結(jié)果CR率為91%（10/11），2年無(wú)進(jìn)展生存率為60%。HOFFMANN等[8]回顧性分析52例HIV相關(guān)MCD，結(jié)果發(fā)現(xiàn)利妥昔單抗治療組的持續(xù)CR率明顯高于對(duì)照組（91%對(duì)41%）；利妥昔單抗治療組的中位預(yù)計(jì)生存期未達(dá)到，而對(duì)照組僅為5.1年（P=0.03）。GéRARD等[9]開(kāi)展的前瞻性隊(duì)列研究納入113例HIV相關(guān)MCD，中位隨訪4.2年，結(jié)果發(fā)現(xiàn)利妥昔單抗可以降低HIV相關(guān)MCD發(fā)展為非霍奇金淋巴瘤的風(fēng)險(xiǎn)（HR=0.09），利妥昔單抗治療組非霍奇金淋巴瘤的發(fā)生率為4.2/1000人年，而對(duì)照組則高達(dá)69.6/1000人年。Yuzuriha等[10]發(fā)現(xiàn)抗IL-6受體單抗（tocilizumab）不但可明顯改善MCD患者的臨床癥狀，而且對(duì)MCD相關(guān)的自身免疫性溶血性貧血也有治療作用。
[關(guān)鍵詞] 上腔靜脈綜合征；惡性腫瘤；放射治療
[中圖分類(lèi)號(hào)]R730.55 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-7210（2009）02（a）-139-02
The clinical value of radiotherapy in superior vena cana syndrone
GAO Xue-mei
(Department of Oncology, People's Hospital of Deyang City, Deyang 618000, China)
[Abstract] Objective: To observe the therapeutic effect of radiotherapy in superior vena cana syndrome（SVCS）by m alignant tumour. Methods: 30 cases of SVCS by oncothlipisis were given radiotherapy of DT 4 000～7 000 cGy(with 60Co). Results: 30 cases of patients with SVCS, complete remission or partial remission in 29 cases, no significant improvement in 1 case, the total effective rate was 96.67% (CR and PR). Conclusion: Radiotherapy can reduce tumour(causing SVCS),alleviate pressure symptom quickly. So it has higher therapeutic effect and longer remission time than radiotherapy or interventional chemotherapy alone. It is an effective treatment method to SVCS.
[Key words] Superior vena cana syndrone （SVCS）; M alignant tumour; Radiotherapy
上腔靜脈壓迫綜合征(superior vena cana syndrome，SVCS)，文獻(xiàn)報(bào)道約85%由肺癌引起[1]。SVCS是上腔靜脈或兩側(cè)無(wú)名靜脈顯著狹窄或阻塞，導(dǎo)致血液流回心臟受阻而引起的一組綜合征，以面頸部及上肢發(fā)紺、水腫、軀干上部淺表靜脈怒張及上腔靜脈壓升高等為臨床特征。SVCS是較為常見(jiàn)的腫瘤危象，也是臨床常見(jiàn)的腫瘤急診之一，發(fā)生時(shí)病情急劇危險(xiǎn)，臨床上必須緊急處理，應(yīng)給予有效的治療迅速緩解癥狀。本文回顧分析我科收治的30例SVCS，均采用沖擊放射治療，現(xiàn)報(bào)道如下，以供參考。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2006年4月～2008年4月我院收治的30例SVCS患者，男25例，女5例；年齡32～78歲，平均58歲。由原發(fā)性肺癌腫塊或其縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌壓迫引起者24例，淋巴瘤所致4例，其他腫瘤2例。全部病例均表現(xiàn)頸、面部腫脹，有胸悶感和不能平臥等癥狀和體征。
1.2 治療方法
本組30例，放射治療采用中國(guó)核物理研究院設(shè)備制造廠生產(chǎn)的GWGO-80型60Co遠(yuǎn)距離治療機(jī)（配HMD-1型模擬定位機(jī)）。放射治療野設(shè)計(jì)為縱隔淋巴瘤包括縱隔及下頸部；肺癌包括原發(fā)病灶和包括縱隔病灶。開(kāi)始放療前4 d DT 300 cGy/次，1次/d，以后DT 180～200 cGy/次，1次/d，總量DT 4 000～7 000 cGy。
1.3 療效評(píng)價(jià)
近期療效根據(jù)治療前、后癥狀、體征及胸部X線片、CT片，按WHO實(shí)體瘤統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定分為：完全緩解(CR)、部分緩解(PR)、穩(wěn)定無(wú)變化(NC)、進(jìn)展(PR)。
2 結(jié)果
2.1 近期療效
本組30例，經(jīng)采用沖擊放射治療，4 d內(nèi)緩解23例，占76.67%，7 d內(nèi)緩解6例，占20.00%，總有效率（CR+PR）為96.67%。無(wú)明顯改善1例，占3.33%。遠(yuǎn)期療效正進(jìn)一步觀察中。
2.2 放射治療副作用
按WTO標(biāo)準(zhǔn)判定，除部分患者有輕、中度惡心、納差外，口腔潰瘍、骨髓抑制程度均較輕。均給予H2受體拮抗劑及鎮(zhèn)靜、止吐；WBC下降者G-CSF及升白細(xì)胞藥；其他對(duì)癥治療。
3 討論
3.1 SVCS的病因及臨床表現(xiàn)
上腔靜脈位于狹窄的右前上縱隔、胸骨后方，緊貼右主支氣管及升主動(dòng)脈，前有右前縱隔淋巴結(jié)，后為右側(cè)或氣管旁淋巴結(jié)，整個(gè)右側(cè)胸腔和左下胸腔的淋巴液流經(jīng)以上淋巴鏈，由于上腔靜脈在縱隔內(nèi)的特殊解剖位置，加上管壁薄、內(nèi)壓低、易受腫瘤或腫大淋巴結(jié)壓迫，特別易于阻塞造成循環(huán)障礙。臨床表現(xiàn)取決于起病緩急、壓迫部位與壓迫程度及側(cè)支循環(huán)形成情況。最常見(jiàn)的體征是胸頸靜脈曲張，顏面水腫，呼吸急促，也可見(jiàn)Horner綜合征。引起SVCS的病因?yàn)殪o脈腔外的壓迫，例如右上肺癌、縱隔腫瘤、惡性腫瘤淋巴腺轉(zhuǎn)移等；上腔靜脈良性疾病也并非少見(jiàn)，例如上腔靜脈周?chē)装Y性組織牽拉，炎性淋巴結(jié)壓迫，升主動(dòng)脈瘤也可壓迫上腔靜脈，縱隔炎性纖維壓迫或牽拉，上腔靜脈炎、血栓形成等都可使上腔靜脈血液回流受阻。SVCS由過(guò)去的良性病變?yōu)橹鬓D(zhuǎn)變成以肺癌為主的惡性病變，文獻(xiàn)報(bào)道2.4%～4.2%的肺癌并發(fā)SVCS，原發(fā)灶多位于右肺上葉，以小細(xì)胞未分化癌最常見(jiàn)[2]。從解剖學(xué)角度解釋這一現(xiàn)象，認(rèn)為由于上腔靜脈匯集頭、頸、胸和上肢的靜脈血注入右心房，上腔靜脈在升主動(dòng)脈的右側(cè)垂直下降，位于中線偏右，于氣管及右主支氣管之前及胸骨之后的緣故。SVCS根據(jù)臨床癥狀和體征，結(jié)合胸片、胸部CT、MRI不難作出診斷，CT和MRI對(duì)SVCS診斷具有較大意義[3，4]。
3.2 SVCS的放射治療
SVCS是較為常見(jiàn)的腫瘤危象，也是臨床常見(jiàn)的腫瘤急診之一，發(fā)生時(shí)病情急劇危險(xiǎn)，臨床上必須緊急處理，應(yīng)給予有效的治療迅速緩解癥狀。SVCS的治療目標(biāo)是縮小腫塊，緩解阻塞，恢復(fù)正常的靜脈血流。采用放療、化療及手術(shù)治療SVCS均有報(bào)道，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為應(yīng)首選放療[5，6]。放射治療有良好的療效，能有效緩解其癥狀，前程大劑量放射治療癥狀緩解較快，增加的毒性作用經(jīng)加強(qiáng)支持及對(duì)癥治療可控制。本組放射治療4 d內(nèi)緩解率為76.67%，7天內(nèi)緩解率為20.00%，總有效率為96.67%，說(shuō)明放射治療是緩解SCVS較有效可靠的治療方法。放射治療總劑量取決于原子核腫瘤病理類(lèi)型和病期，本組30例，放射治療采用開(kāi)始放療前4 d DT 300 cGy/次，1次/d，以后DT 180～200 cGy/次，1次/d，總量DT 4 000～7 000 cGy。放射野的設(shè)計(jì)應(yīng)包括原發(fā)腫瘤、縱隔、肺門(mén)及任何鄰接肺實(shí)質(zhì)的病變。
3.3 SVCS的治療方法選擇及進(jìn)展
文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)于上腔靜脈阻塞不嚴(yán)重及對(duì)化療欠敏感，尤其是腫瘤尚局限于胸腔內(nèi)的患者，選擇放射治療；但若上腔靜脈阻塞嚴(yán)重，有生命危險(xiǎn)，但對(duì)于化療敏感的腫瘤患者，因?yàn)榉派洳课灰壮霈F(xiàn)反應(yīng)性水腫，放射初期可使上腔靜脈阻塞加重，導(dǎo)致呼吸困難加重，甚至發(fā)生意外，故化療可能比放射治療更有效及安全、迅速；瘤塊過(guò)大時(shí)可先行化療后施放射治療；縱隔放射治療已足量時(shí)化療為主要療法；惡性淋巴瘤和小細(xì)胞肺癌化療療效顯著，與放射治療相比，療效相差不大，且可避免放射治療初期反應(yīng)性水腫所致上腔靜脈阻塞癥狀的加重。手術(shù)治療僅在以上方法不滿(mǎn)意的病例方可考慮使用，但難度較大，并發(fā)癥和死亡率均高。近年來(lái)，隨著介入放射學(xué)的進(jìn)展，支架的出現(xiàn)為血管狹窄及閉塞性病變的治療提供了一種全新的治療方法，血管內(nèi)支架置入術(shù)在治療腫瘤并SCVC方面甚至優(yōu)于放射治療和化療[7，8]。另外，加強(qiáng)輔助治療是處理SCVS的必要手段。臥床、頭抬高、吸氧可減少心輸出量和靜脈壓力；使用利尿劑可減少液體潴留和消除水腫；皮質(zhì)類(lèi)固醇能暫時(shí)減輕呼吸困難，緩解與腫瘤壞死和放射治療有關(guān)的水腫及炎癥反應(yīng)，進(jìn)而改善阻塞情況，而且對(duì)非霍奇金淋巴瘤和小細(xì)胞肺癌有協(xié)同作用；解除患者的緊張情緒和心理壓力，避免出現(xiàn)恐懼、焦慮、悲觀、失望的心理，有助于患者的治療。結(jié)合文獻(xiàn)并分析本組30例，采用沖擊放射治療，可使造成SVCS的瘤體迅速縮小，受壓癥狀消失快，具有療效高，緩解期長(zhǎng)的優(yōu)點(diǎn)，不失為SVCS臨床選用的治療手段。
[參考文獻(xiàn)]
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【關(guān)鍵詞】鼻咽部;非霍奇金淋巴瘤
【中圖分類(lèi)號(hào)】R739.6
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A
【文章編號(hào)】1814-8824(2010)-01-0056-02
鼻、咽部惡性淋巴瘤是原發(fā)于鼻腔、鼻竇和咽部的結(jié)外淋巴瘤。組織學(xué)類(lèi)型大多數(shù)為非霍奇金淋巴瘤(NHL),霍奇金病少見(jiàn),這里僅介紹鼻、咽部的NHL。
1 病因
近年應(yīng)用EB病毒潛伏膜蛋白(LMP)基因?qū)α馨徒M織增生性疾病石蠟組織中EB病毒進(jìn)行原位雜交檢測(cè),結(jié)果證明EB病毒在部分淋巴瘤發(fā)生過(guò)程中起作用,與霍奇金及高度惡性NHL關(guān)系密切,而與中度及低度惡性NHL關(guān)系尚不肯定。最近研究表明 EB病毒是通過(guò)C3 d補(bǔ)體受體CD21進(jìn)入B淋巴細(xì)胞的,EB病毒編碼許多與細(xì)胞生長(zhǎng)有關(guān)的功能,受宿主細(xì)胞控制,通過(guò)某種機(jī)制可以逃避T細(xì)胞識(shí)別。
2 臨床特征
2.1 發(fā)病情況 發(fā)病年齡14~71歲,平均44.8歲,男多于女,男女之比1.5~2∶1。多發(fā)于40歲以上的病人。
2.2 病變分布 咽淋巴環(huán)(又稱(chēng)韋氏環(huán),包括咽腭弓、舌腭弓、扁桃體、軟腭、舌根部、鼻咽部、口咽部)的NHL在日本占全部NHL的10%~20%,在美國(guó)為7%~10%。鼻部(包括鼻腔、鼻竇、硬腭)的NHL在中國(guó)香港占全部NHL的7%,在西方國(guó)家占22%。故不論在東方國(guó)家還是在西方國(guó)家,韋氏環(huán)NHL均比鼻部多,不論鼻部還是咽部,東方國(guó)家均比西方國(guó)家多。后期常有多個(gè)部位受累。并可破壞乳突、眼眶等顱內(nèi)相鄰組織和器官。臨床上大多數(shù)患者就診時(shí)已有一個(gè)以上部位受累(即多為Ⅱ期以上)。部分病例的病變可較長(zhǎng)期局限于原發(fā)部位,甚至直至死亡。但有的病例可較早發(fā)生全身遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散,包括皮膚、肺、頸部、下頜部淋巴結(jié)、骨髓和胃腸道等。
2.3 臨床表現(xiàn) 初期常表現(xiàn)為"感冒"或"鼻竇炎"的癥狀,如咽痛、鼻阻、流涕、腭垂、鼻痛、惡臭等。鄰近結(jié)構(gòu)受侵癥狀,如頭痛、耳鳴、聲嘶、視物模糊、聽(tīng)力下降、咽下困難、頸部包塊、眼球突出、面部麻木等;全身癥狀有發(fā)熱、盜汗、體質(zhì)量下降、乏力等。主要體征有:咽和鼻黏膜充血、扁桃體腫大、分泌物增多、出血,逐漸發(fā)展成為鼻或(和)咽部的潰瘍、鼻中隔壞死、穿孔、鼻甲脫落、腭垂壞死脫落,甚至骨質(zhì)破壞、肝硬化受損等。息肉或結(jié)節(jié)樣新生物的形成是其局部病損特征。
2.4 實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查 有意義的檢查有血沉增快,血清銅鋅比值升高,乳酸脫氫酶升高。局部X線、CT和磁共振檢查,鼻部病變多有鼻竇內(nèi)異常組織密度影或異常信號(hào),少部分有鼻竇骨質(zhì)破壞,鼻竇黏膜肥厚。鼻竇中累及上頜竇居多?？v隔和肺門(mén)淋巴結(jié)受累時(shí)有縱隔增寬,肺門(mén)淋巴結(jié)腫大。骨髓受累時(shí)可見(jiàn)淋巴瘤細(xì)胞浸潤(rùn)。
3 病理特征和免疫表型
各種病理類(lèi)型在鼻、咽部均可見(jiàn)到,但以中度惡性的彌漫性小細(xì)胞和大細(xì)胞混合型和彌漫性大細(xì)胞為主,占60%左右。分期以早期(Ⅰ,Ⅱ期)為主(占67%),而其中又以Ⅰ期為主。免疫分型,咽淋巴環(huán)(不包括鼻咽部)NHL大部分(86%)表達(dá)B細(xì)胞抗原CD19,CD20和CD22。鼻咽、口咽(不包括扁桃體)的NHL,B,T細(xì)胞型各占一半。鼻腔、鼻竇部,在西方國(guó)家B細(xì)胞型占多數(shù),而在遠(yuǎn)東地區(qū)如日本、香港及我國(guó)南部45.1%表達(dá)NK/T細(xì)胞表型CD56,23.1%表達(dá)T細(xì)胞表型,33.6%表達(dá)B細(xì)胞表型。大部分(56.8%)NK/T細(xì)胞型和(70.9%)T細(xì)胞型淋巴瘤病理類(lèi)型為彌漫性小細(xì)胞性或彌漫性混合細(xì)胞性。大部分(73.2%)B細(xì)胞型淋巴瘤病理類(lèi)型為彌漫性大細(xì)胞型。
4 診斷和鑒別診斷
診斷靠病理組織學(xué)和免疫組化標(biāo)記。但需注意的是本病的早期臨床表現(xiàn)由于無(wú)特異性易被誤診或漏診。另外由于取材困難或不足,腫瘤病變常與炎癥病變混雜存在亦使診斷變得困難。最近有人嘗試用PCR檢查B細(xì)胞重鏈基因重排(IgH)和 T細(xì)胞TCR基因重排來(lái)協(xié)助診斷取得一定效果。PCR方法具有取材小、簡(jiǎn)單和快速、準(zhǔn)確率高的優(yōu)點(diǎn),它可以檢出82%的IgH基因和90%的TCR基因重排。但是由于交叉污染所致假陽(yáng)性和PCR本身?xiàng)l件限制,PCR方法還不能單獨(dú)用于診斷淋巴瘤,它與組織學(xué)和免疫組化結(jié)合應(yīng)用可提高檢出率和準(zhǔn)確率。鑒別診斷包括“中線肉芽腫綜合征”或”壞死性肉芽腫綜合征”(包括惡性網(wǎng)狀細(xì)胞增生癥,Wegener's肉芽腫、特發(fā)性中線破壞性疾病等)及發(fā)生于鼻咽部的其他惡性腫瘤(肉瘤、鼻咽癌等)。
1資料與方法
1.1療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)及觀察指標(biāo)3個(gè)治療周期結(jié)束后,按1981年世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的實(shí)體瘤療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)［4］：中完全緩解(CR)、部分緩解(PR)、疾病穩(wěn)定(PD)、病情發(fā)展(SD)評(píng)價(jià)比較兩組患者的治療效果,總有效率=(CR+PR)/總例數(shù)×100%。觀察兩組患者治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生情況。
1.2統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組患者治療效果比較觀察組中CR19例、PR9例,總有效率90.32%；對(duì)照組中CR13例、PR8例,總有效率67.74%。觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
2.2兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較觀察組中8例患者出現(xiàn)不良反應(yīng),對(duì)照組中6例出現(xiàn)不良反應(yīng),經(jīng)過(guò)對(duì)癥治療后癥狀消失,組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
3討論
非霍奇金淋巴瘤的發(fā)生是多種因素綜合作用的結(jié)果,研究顯示生物因素、環(huán)境因素、遺傳因素等都是導(dǎo)致非霍奇金淋巴瘤發(fā)生的原因,尤其是體質(zhì)弱、免疫力低下以及患有免疫性疾病的患者發(fā)生非霍奇金淋巴瘤的風(fēng)險(xiǎn)較高［5］。作為一種全身性的疾病,非霍奇金淋巴瘤嚴(yán)重威脅著患者的健康,且無(wú)特定發(fā)病人群,在各個(gè)年齡段的人群中均有發(fā)生,防治難度較大,患者早期患病時(shí)沒(méi)有明顯疼痛感,增加了早期診治的難度［6］。早期非霍奇金淋巴瘤患者臨床癥狀表現(xiàn)為淺表部位(如滑車(chē)上、腹股溝和腋窩等)的淋巴結(jié)進(jìn)行性腫大,一些患者也表現(xiàn)為深部淋巴結(jié)腫大,隨著疾病的發(fā)展,并逐漸開(kāi)始出現(xiàn)皮膚、呼吸系統(tǒng)方面的癥狀,如皮膚發(fā)紺、呼吸困難、喘鳴等,某些患者還并發(fā)腸梗阻、腹痛和發(fā)熱等癥狀。非霍奇金淋巴瘤首先在淋巴結(jié)外發(fā)生,隨著病情的發(fā)展病灶部位逐漸向機(jī)體的其他部位和臟器侵襲性發(fā)展,威脅患者的生命安全。
目前臨床上主要通過(guò)觀察患者的臨床癥狀和體征,進(jìn)行病理學(xué)檢查、血液檢查、骨髓穿刺、淋巴結(jié)活檢和CT檢查等多種診斷方式來(lái)確診非霍奇金淋巴瘤［7］。非霍奇金淋巴瘤以全身性治療為主,并結(jié)合患者的病理學(xué)特征、腫瘤惡性程度和臨床分期以及患者的耐受性制定綜合的治療措施。化療是治療非霍奇金淋巴瘤的常規(guī)治療方法,但化療效果差、易復(fù)發(fā),耐受作用強(qiáng),而近年來(lái),美羅華在國(guó)外成功應(yīng)用引起了人們的極大關(guān)注。美羅華是一種最早應(yīng)用于臨床的人鼠嵌合型CD20單克隆抗體,可特異性地與CD20抗原結(jié)合,因此可以作為CD20陽(yáng)性非霍奇金淋巴瘤的靶向治療,且不會(huì)損傷健康細(xì)胞［8］。研究表明,美羅華聯(lián)合化療方案將淋巴瘤的治療有效率從50%提高到了95%以上,且化療的毒副作用并未增加［8］。
關(guān)鍵詞：乳腺腫瘤；脈管瘤栓；遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移
乳腺癌需要新的血管的生長(zhǎng)過(guò)程中，新的血管不僅提供營(yíng)養(yǎng)支持腫瘤的生長(zhǎng)，而且還提供了一種方式為腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)到轉(zhuǎn)移部位。許多研究表明血管瘤栓是乳腺癌局部復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的重要危險(xiǎn)因素。血管腫瘤血栓形成的機(jī)制還不清楚，研究表明，纖維的尿激酶型纖溶酶原激活劑和乳腺癌血管生成和腫瘤血管受累。乳腺癌患者的預(yù)后有一個(gè)爭(zhēng)議，并沒(méi)有一個(gè)共識(shí)，對(duì)血管瘤患者的治療。我們對(duì)臨床和病理特征、分子生物學(xué)特性、各種治療方式對(duì)預(yù)后的影響進(jìn)行了研究，并對(duì)血管腫瘤患者的預(yù)后進(jìn)行了研究，結(jié)果如下。
1資料與方法
1.1一般資料 262例乳腺癌患者血管瘤栓，占同期乳腺癌患者數(shù)的52%。中位年齡43歲。大多數(shù)患者以乳腺腫塊為首發(fā)癥狀，治療中位時(shí)間為3個(gè)月。其中浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌247例，浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌6例（2.3%），浸潤(rùn)性癌9例（3.4%）。本組患者均經(jīng)病理及臨床資料證實(shí)。ZT的研究方法：患者年齡，首發(fā)癥狀到治療的時(shí)間，體重指數(shù)，腫瘤的部位，大小，淋巴結(jié)狀態(tài)，分期，病理類(lèi)型，腫瘤分級(jí)，血栓，激素受體狀態(tài)，治療，轉(zhuǎn)移，無(wú)病生存率和總生存率。受體狀態(tài)和增殖細(xì)胞核抗原的分子標(biāo)記，與腫瘤的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)；血管瘤栓定義為血管內(nèi)瘤栓，血栓和纖維蛋白原細(xì)胞層。采用第六版分期標(biāo)準(zhǔn)分期。
1.2方法 隨訪262例乳腺癌改良根治術(shù)253例，保乳手術(shù)7例，非手術(shù)2例。25例患者術(shù)前化療，236例患者接受輔助化療，至少6個(gè)周期，50例采用洋蔥圈和其他化療方案治療。132例患者接受輔助內(nèi)分泌治療，174例患者接受輔助放療。隨訪時(shí)間為3個(gè)月。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)資料采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示；計(jì)數(shù)資料比較采用？字2檢驗(yàn)，P
2結(jié)果
2.1治療效果 262例患者中97例復(fù)發(fā)，其中23例胸壁復(fù)發(fā)，10例淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，3例腋窩復(fù)發(fā)，19例肺轉(zhuǎn)移，17例肝轉(zhuǎn)移，12例骨轉(zhuǎn)移，5例腦轉(zhuǎn)移，2例胃癌轉(zhuǎn)移，2例胸膜轉(zhuǎn)移。13例原發(fā)性肝癌，7例對(duì)側(cè)乳腺癌，2例結(jié)腸癌，2例卵巢癌。本組無(wú)病生存率分別為57、6%、5、10、628%、52、5、9%、507%。腫瘤相關(guān)死亡94例。
2.2影響預(yù)后的因素 單因素分析顯示影響腫瘤大小、淋巴結(jié)狀態(tài)、分期和放療的因素。DFS的影響因素為腫瘤大小，淋巴結(jié)狀態(tài)，分期，腫瘤的放射治療血栓的位置，以及是否。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的分層分析顯示，化療增加（P=0.0445）的患者中，有3個(gè)或更多的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。多因素分析顯示，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和放射治療是影響預(yù)后的獨(dú)立因素。本組121例患者中，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3討論
癌栓的形成是一個(gè)復(fù)雜的多因素、多步驟、多階段的病理生理過(guò)程。當(dāng)腫瘤細(xì)胞突破基底膜時(shí)，有可能侵入小血管和淋巴管，尤其是腫瘤生長(zhǎng)。為腫瘤細(xì)胞創(chuàng)造了良好的解剖基礎(chǔ)。如果腫瘤細(xì)胞自身形成相同的或與白細(xì)胞和血小板，它們形成血管腫瘤血栓。淋巴管內(nèi)有癌栓時(shí)，癌栓形成于淋巴結(jié)，導(dǎo)致淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，并繼續(xù)形成淋巴結(jié)內(nèi)的血管癌栓。小血管內(nèi)有血管腫瘤血栓形成時(shí)，有可能進(jìn)入全身的血液循環(huán)，引起全身微轉(zhuǎn)移的形成。如果在管腔內(nèi)可見(jiàn)血細(xì)胞，它可以被看作是血管瘤栓，但當(dāng)竹腔是小或無(wú)血細(xì)胞時(shí)，很難區(qū)分他和小血管瘤的血栓。腫瘤血栓和血栓形成的預(yù)后有一個(gè)爭(zhēng)議。研究證實(shí)血管內(nèi)或血管中的淋巴管或血管，這意味著身體可能有輕微的轉(zhuǎn)移，預(yù)后極差的預(yù)后。我們的研究結(jié)果表明，5年和10年無(wú)病生存率分別為57.6%和50.7%的乳腺癌患者，5年和10年的8%和52.9%。
本研究發(fā)現(xiàn)，106例腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，41例重要臟器，如肺、肝、腦這部分患者預(yù)后較差，與血管瘤栓的乳腺癌患者可能有轉(zhuǎn)移灶的傾向。在這個(gè)群體中，說(shuō)明乳腺癌患者的血管瘤的生物學(xué)行為的不良。本組患者浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌占93.3%，Lauria報(bào)道，癌栓在這個(gè)病理類(lèi)型更常見(jiàn)。本組37.7%例患者采用RZ（+ +）一個(gè)（+ + +）。研究表明[1]，30%的乳腺癌20%例C erbbz高表達(dá)，這部分患者復(fù)發(fā)率高，化療和內(nèi)分泌治療效果差，生存期短。3突變或高表達(dá)與預(yù)后不良相關(guān)，許多其他不良預(yù)后因素，如雌激素受體或孕激素陰性，增殖率，高程度的核分化。20%的乳腺癌患者40%都有p53基因的突變，3的患者為陽(yáng)性。PCNA增殖細(xì)胞核抗原，其表達(dá)增加，細(xì)胞增殖，細(xì)胞增殖，腫瘤倍增時(shí)間短，惡性程度高，本組病例中，PCNA的陽(yáng)性率為93.3%。目前，對(duì)乳腺癌的治療和血管瘤栓的治療研究較少，手術(shù)操作對(duì)乳腺癌的治療有重要作用。但是，當(dāng)乳腺癌中存在腫瘤栓時(shí)，就意味著全身都可以轉(zhuǎn)移，全身的治療是很重要的。DFS（P
這項(xiàng)研究表明，放射治療是乳腺癌患者血管腫瘤血栓的重要治療方法。無(wú)論是單因素分析和多因素分析表明，放療可顯著改善血管癌栓形成的DFS和0血管在腫瘤血管形成中起關(guān)鍵作用。VEGF促進(jìn)腫瘤血管生成的主要是一種血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的單克隆抗體，聯(lián)合化療方案治療晚期乳腺癌有較好效果。研究表明，VEGF C不僅促進(jìn)血管形成，促進(jìn)淋巴管生成的。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和預(yù)后不良有關(guān)。因此，有可能進(jìn)一步提高抗血管生成藥物對(duì)乳腺癌患者血管癌栓的療效。
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中山市人民醫(yī)院血液內(nèi)科，廣東中山 528403
[摘要] 目的 探討分析美羅華聯(lián)合CHOP方案在侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤治療中的應(yīng)用效果。方法 選擇2008年1月—2013年11月期間該院收治的90例侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各45例，對(duì)照組患者給予CHOP方案治療，觀察組患者給予美羅華聯(lián)合CHOP方案治療，治療后觀察比較兩組患者臨床療效和不良反應(yīng)。 結(jié)果 觀察組治療總有效率82.22%明顯高于對(duì)照組62.22%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組主要不良反應(yīng)均為輕度或中度骨髓抑制和胃腸道反應(yīng)、輕度轉(zhuǎn)氨酶升高和便秘等，觀察組不良反應(yīng)率為31.11%高于對(duì)照組28.89%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 與CHOP方案單獨(dú)治療相比，美羅華聯(lián)合CHOP方案在侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤治療中應(yīng)用效果較好，且毒副作用不會(huì)增加，可作為一線治療方案的首選。
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關(guān)鍵詞 ] 美羅華；CHOP方案；侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤；臨床療效
[中圖分類(lèi)號(hào)] R552 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）07（b）－0102-02
Analysis of the Effect of Rituximab Combined with CHOP Regimen in the Treatment of Aggressive B-cell Lymphoma
LI Weihua
Department of Hematology， Zhongshan People’s Hospital， Zhongshan， Guangdong Province， 528403， China
[Abstract] Objective To summarize and analyze the application effect of rituximab combined with CHOP regimen in the treatment of aggressive B-cell lymphoma. Methods 90 patients with aggressive B-cell lymphoma admitted in our hospital from January， 2008 to November， 2013 were divided into the control group (45 cases)， treated by CHOP regimen and the observation group(45 cases)， treated by rituximab combined with CHOP regimen. The clinical efficacy and adverse reactions of two groups were compared. Results After treatment， the total efficiency of the observation group was 82.22%， significantly higher than that (62.22%) of the control group， the difference was statistically significant（P＜0.05）. Major adverse reactions of two groups were mild or moderate myelosuppression and gastrointestinal reactions， mild transaminase elevation and constipation. The incidence of adverse reactions of the observation group was 31.11%， which was higher than that (28.89%) of the control group， but with no statistically significant difference (P>0.05). Conclusion Compared with the CHOP regimen alone， the rituximab combined with CHOP regimen in the treatment of aggressive B-cell lymphoma has better efficacy without increasing the side effects， which can be used as the first-line treatment regimen．
[Key words] Rituximab； CHOP regimen； Aggressive B-cell lymphoma； Clinical efficacy
[作者簡(jiǎn)介] 李衛(wèi)華（1978.1-），女，廣東人，本科，主治醫(yī)師，研究方向：白血病及淋巴瘤的診治。
侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤是常見(jiàn)的一種NHL（非霍奇金淋巴瘤），多數(shù)源于B淋巴細(xì)胞表達(dá)CD20抗原，該類(lèi)腫瘤對(duì)常規(guī)放療、化療比較敏感，但復(fù)發(fā)率較高，且二次治療病變緩解率不高，即使緩解持續(xù)時(shí)間也較短[1]。美羅華是一種新型的人鼠嵌合型的單克隆抗體，上世紀(jì)90年代開(kāi)始研發(fā)和投入使用，該藥物能與B淋巴細(xì)胞CD20抗原發(fā)生特異性結(jié)合，提高CD20表達(dá)的B細(xì)胞淋巴瘤患者的緩解率，改善其生存狀態(tài)[2]。該研究目的是通過(guò)分析美羅華聯(lián)合CHOP方案在侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤治療中的應(yīng)用效果。選擇收治的90例侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤患者為研究對(duì)象，通過(guò)對(duì)比分析，觀察比較患者臨床療效和不良反應(yīng)。美羅華作為全球第1個(gè)被批準(zhǔn)用于臨床治療NHL的單克隆抗體，可用于聯(lián)合CHOP方案8個(gè)療程治療侵襲性淋巴瘤或聯(lián)合CVP方案8個(gè)療程一線治療惰性淋巴瘤治療復(fù)發(fā)或化療耐藥的惰性B細(xì)胞性非霍奇金淋巴瘤[3]?，F(xiàn)將該院2008年1月—2013年11月期間有關(guān)侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤對(duì)比治療的研究資料，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇該院收治的90例侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各45例，其中觀察組：男性28例，女性17例；年齡35~78歲，平均（46.8±1.2）歲；2例入侵骨髓，3例腫瘤直徑大于10cm。對(duì)照組：男性25例，女性20例；年齡32~71歲，平均（45.1±1.7）歲；3例入侵骨髓，3例腫瘤直徑＞10 cm。兩組患者基本資料方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。入選標(biāo)準(zhǔn)[4]：所有患者均經(jīng)過(guò)淋巴結(jié)活檢、手術(shù)病例組織檢查診斷為侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤；免疫組化標(biāo)志檢查CD20陽(yáng)性；存在可測(cè)量性病灶；AnnArbor 分期為Ⅱ~Ⅳ期；體力狀況評(píng)價(jià)得分在2分以下，評(píng)估生存期在3個(gè)月以上；不存在神經(jīng)系統(tǒng)侵犯和嚴(yán)重性器質(zhì)性損害。
1.2 治療方法
對(duì)照組患者單純性應(yīng)用CHOP治療方案，具體為：① 第1天750 mg/m2 CTX（環(huán)磷酰胺）靜脈注射，1.4 mg/m2 長(zhǎng)春新堿靜脈注射，50 mg/m2阿霉素靜脈注射；②潑尼松100 mg/m2每日口服，第1~5天。觀察組患者在對(duì)照組CHOP治療基礎(chǔ)上第1天給予375mg/m2美羅華（國(guó)藥準(zhǔn)字J20040111，上海羅氏制藥有限公司）靜脈滴入。兩組患者治療中21 d為1個(gè)周期，共治療6個(gè)周期。治療期間若出現(xiàn)中性粒細(xì)胞減少、Ⅲ~Ⅳ度骨髓抑制性發(fā)熱則要立即給予粒細(xì)胞集落刺激因子以及抗生素進(jìn)行對(duì)癥治療[5]。
1.3 療效評(píng)價(jià)
通過(guò)治療前后患者的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查以及血清學(xué)檢查等綜合評(píng)估病灶變化。依據(jù)B細(xì)胞淋巴瘤國(guó)際療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)定：① CR（完全緩解）：不存在可觸及性的淋巴結(jié)，活檢或細(xì)針穿刺檢查陰性，CT檢查淋巴結(jié)直徑在1.5 cm以下，骨髓形態(tài)學(xué)、組織學(xué)檢查結(jié)果正常，且至少持續(xù)4周以上；② PR（部分緩解）：可測(cè)量的病灶均縮小50%以上；③ SD（穩(wěn)定）：可測(cè)量病灶增大25%以下或縮小比例不及50%；④ PD（進(jìn)展）：可測(cè)量病灶增大25%以上，或者出現(xiàn)新病灶[6]。臨床總有效率=（CR+PR）/總例數(shù)*100%。記錄治療期間患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)方法
采用spss17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 兩組療效比較
觀察組45例患者共完成210個(gè)周期的治療，對(duì)照組45例患者共完成198個(gè)周期的治療。觀察組治療總有效率82.22%明顯高于對(duì)照組62.22%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。
2.2 兩組不良反應(yīng)比較
兩組90例患者均給予安全性評(píng)估，兩組主要不良反應(yīng)均為輕度或中度骨髓抑制和胃腸道反應(yīng)、輕度轉(zhuǎn)氨酶升高和便秘等，觀察組患者中3例出現(xiàn)白細(xì)胞下降，5例輕度骨髓抑制，2例胃腸道反應(yīng)，1例便秘，2例惡心嘔吐，1例脫發(fā)，總不良反應(yīng)率為31.11%。對(duì)照組患者中4例出現(xiàn)白細(xì)胞下降，4例輕度骨髓抑制，1例胃腸道反應(yīng)，2例便秘，1例惡心嘔吐，1例貧血，不良反應(yīng)率為28.89%。兩組不良反應(yīng)率相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。
3 討論
B細(xì)胞淋巴瘤是B細(xì)胞發(fā)生的血液腫瘤，包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤[7]。B細(xì)胞淋巴瘤的預(yù)后和治療取決于淋巴瘤的具體類(lèi)型以及分期分級(jí)[8]。侵襲性淋巴瘤通常需要較強(qiáng)烈的治療方法，但有治愈的可能[9]。美羅華與CD20抗原特異性結(jié)合后，CD20不被內(nèi)在化或從細(xì)胞膜上脫落，也不以游離抗原形式在血漿中循環(huán)，不會(huì)與抗體競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合[10]。美羅華與B淋巴細(xì)胞上的CD20結(jié)合引起B(yǎng)細(xì)胞溶解[11]。體外研究證明美羅華可使藥物抵抗性的人體淋巴細(xì)胞對(duì)一些化療藥的細(xì)胞毒性敏感。國(guó)外已有許多研究報(bào)道美羅華聯(lián)合CHOP、ICE、EPOCH等化療方案治療侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤的療效高于單純性化療治療[12]。該研究通過(guò)觀察對(duì)比單獨(dú)CHOP方案和美羅華聯(lián)合CHOP方案治療侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤臨床療效和不良反應(yīng)情況，結(jié)果顯示給予美羅華聯(lián)合CHOP方案的觀察組有效率為82.22%，明顯高于對(duì)照組的62.22%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，這與大多數(shù)的研究結(jié)果基本一致，表面了含美羅華的聯(lián)合化療方案能有效緩解患者癥狀，療效好于傳統(tǒng)化療方案，所以說(shuō)美羅華聯(lián)合CHOP方案治療侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤療效顯著，患者耐受性較好，可以擴(kuò)大應(yīng)用，增加臨床推廣。同時(shí)，本組通過(guò)對(duì)比研究，盡管負(fù)面結(jié)果不一致，但兩組不良反應(yīng)率接近差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），表面美羅華聯(lián)合化療方案治療B淋巴細(xì)未增加不良反應(yīng)。
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參考文獻(xiàn)]
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